【摘 要】
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第一部分冠状动脉结扎法制备大鼠心肌梗死后心衰模型及评价目的:通过结扎冠状动脉制备大鼠心梗后心衰模型并对大鼠心功能进行评价。方法:实验大鼠随机分为:正常对照组(NC组)
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第一部分冠状动脉结扎法制备大鼠心肌梗死后心衰模型及评价目的:通过结扎冠状动脉制备大鼠心梗后心衰模型并对大鼠心功能进行评价。方法:实验大鼠随机分为:正常对照组(NC组)、模型组、普萘洛尔干预组、美托洛尔干预组。采用冠状动脉结扎法构建大鼠急性心肌梗死后心力衰竭模型。正常对照组大鼠只开胸而不做结扎,其余三组大鼠均结扎冠状动脉前降支。术后普萘洛尔干预组及美托洛尔干预组均按体重予以灌胃对应药物。正常对照组和模型组大鼠均灌胃等量的生理盐水。模型制作完成12周后,采用多普勒超声心动图检测各组大鼠的心脏功能。结果:模型组、普萘洛尔干预组及美托洛尔干预组大鼠心脏射血指数(EF)及左室短轴缩短率(FS)较正常对照组均出现不同程度降低(p<0.05)。普萘洛尔干预组与美托洛尔干预组EF、FS较模型组均显著增高(p<0.05)。模型组、普萘洛尔干预组及美托洛尔干预组大鼠心脏均出现不同程度的扩大及心肌肥厚现象。结论:采用冠状动脉结扎法制备大鼠心梗后心衰模型是有效的。β受体阻滞剂可以改善心衰大鼠心肌重构。第二部分AKAP5介导β-ARs对大鼠心肌梗死后心衰心律失常发生率的影响目的:观察心衰时A型激酶锚定蛋白5(AKAP5)和β肾上腺素能受体(β-ARs)表达的变化;探索AKAP5和β-ARs对心力衰竭大鼠心律失常发生率的影响及其可能的机制。方法:采用程序性电刺激观察各组心律失常的发生率;应用荧光定量PCR、Western-blot检测各组AKAP5及β1-AR、β2-AR受体的m RN A和蛋白的表达。结果:(1)与正常对照组相比,模型组、普萘洛尔干预组及美托洛尔干预组心律失常发生率均明显增加。与模型组相比,普萘洛尔干预组及美托洛尔干预组大鼠心律失常发生率显著降低。(2)与正常对照组相比,模型组大鼠AKAP5m RNA及蛋白含量明显降低(P<0.05)。与模型组相比,普萘洛尔干预组及美托洛尔干预组大鼠AKAP5 m RNA及蛋白含量显著增高(P<0.05)。与正常对照组相比,模型组大鼠β1-AR m RNA及蛋白含量明显降低(P<0.05)。与模型组相比,普萘洛尔干预组及美托洛尔干预组β1-AR m RNA及蛋白含量显著增高(P<0.05)。与正常对照组相比,模型组β2-AR m RNA及蛋白含量未见明显差异(P>0.05);与模型组相比,普萘洛尔干预组和美托洛尔干预组β2-AR m RNA及蛋白含量亦未见明显差异(P>0.05)。结论:1.β受体阻滞剂可降低心衰大鼠心律失常的发生率。2.AKAP5可能参与了β-ARs调控心衰大鼠心律失常的发生。
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