G蛋白偶联受体(GPCRs)活化后，G蛋白偶联受体激酶使其磷酸化以及β-arrestin结合引发脱敏内化过程是绝大多数GPCRs所共有的途径，因此以GPCRs-β-arrestin相互作用为基础建立的GPCRs药物筛选模型具有一定的通用性，这对于GPCRs特别是孤儿GPCRs(oGPCRs)的药物筛选与化合物分析具有重要意义。本研究中我们在split内含肽介导的蛋白互补技术(intein mediated proteincomplementation)基础上，开发得到了内含肽介导的报告基因系统，并利用该系统对激动剂β-促黑色素细胞激素(β-MSH)诱导的人黑质素4受体(MC4R)与β-arrestin2之间的相互作用进行了检测。结果表明，该系统存在较高本底，诱导前后报告基因表达无明显变化等不足。进一步的实验证明，split内含肽之间较强的内在亲和力以及融合蛋白MC4R-cDnaE-arrestin2(MCV)中cDnaE-VP16对MC4R功能的影响致使β-MSH诱导前后报告基因表达无明显变化。内含肽介导的报告基因系统尚需进一步的系统优化。虽然我们没有成功有检测到GPCRs与β-arrestin之间的相互作用，但实验中我们证明了DnaEs之间存在较高的内在亲和力，细胞内它可以自发介导TetR与VP16片段的融合产生融合蛋白TV。通过在mRNA水平以及蛋白表达水平上的分析，我们证明DnaEs介导的报告基因系统可以自发地产生较强的检测信号，并且证明Dox可以有效的抑制该信号的产生，提示该方法可以进一步开发应用于相关的研究领域，具有重要的潜在应用价值。