肾胺酶（renalase，RNLS），主要是由肾小管上皮细胞合成和分泌的蛋白质。目前有关肾胺酶的研究主要集中其在心血管、慢性肾功能不全和糖尿病等疾病的作用。其能够降解循环中的儿茶酚胺类，降低血压及心率的作用，此外其还与多种缺血损伤疾病相关，如缺血性脑卒中、急性心肌梗死和缺血性急性肾损伤中，循环中的肾胺酶水平不足。然而作用机制尚未完全阐明，肾胺酶是通过酶降解的机制降解儿茶酚胺，还是作为细胞因子参与细胞的信号状态通路调控。目前，急性肾损伤的高发病率及不良预后都亟须我们寻找有效的防治手段，在我国结石导致的肾后性急性损伤的发病率较高。目前RNLS在输尿管急性梗阻导致的急性肾损伤的作用机制尚未见报道。　　目的：　　本实验研究予RNLS干预，从炎症反应、氧化应激和细胞凋亡角度观测其对双侧输尿管急性梗阻24小时所致的急性损伤的作用。通过观测肾小管病理损伤情况及炎症细胞浸润情况、丙二醛（Maleic Dialdehyde，MDA）、促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2和TUNEL水平的变化，进一步探讨RNLS在双侧输尿管急性梗阻导致的急性肾损伤的机制及其保护机制。　　方法：　　用南方医科大学实验动物中心提供的健康雄性SD大鼠36只，体重在160-200g之间。动物伦理通过广州医科大学动物伦理审查委员会审核批准，实验在广州医科大学实验动物中心完成。室温维持在19℃-24℃，相对湿度为45％～70％，用蛋白质比例为2l％的标准饲料饲养，自由饮水。正式实验前适应性喂养7天。大鼠随机分成三组：A组（shame组，n=12只）、B组（BUO24小时+生理盐水组，n=12只）、C组（BUO24h+RNLS组，n=12只）。采用双侧输尿管结扎复制急性梗阻性急性肾损伤模型， BUO+RNLS组在造模前腹腔注射人重组RNLS1mg/kg，BUO+vehicle组在造模前予等体积的溶媒生理盐水腹腔注射。急性梗阻24小时后处死大鼠，检测血浆肌酐、尿素氮，TBA法检测血浆丙二醛（MDA）水平，采用光学显微镜观察肾脏组织形态学改变，免疫组化法检测大鼠促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，TUNEL检测肾脏组织细胞凋亡的情况。　　结果：　　肾功能：shame组的肾功能没有改变，双侧输尿管急性梗阻24小时后， BUO+vehicle组大鼠血清肌酐和尿素氮上升最高，与BUO+RNLS组相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。2、血清丙二醛的水平比较：A、B和C三组的MDA水平都有升高，BUO+vehicle组MDA水平最高，其次是BUO+RNLS组，shame组的水平最低，三组差异有统计学意义（P＜0.05）。3、光镜观察肾脏组织的病理学改变：shame组肾脏组织未见异常改变，小球及小管均正常。BUO+vehicle组球囊比例增大，肾小管上皮细胞变性，肾小管扩展，管型形成，间质可见炎症细胞浸润。BUO+RNLS组的病理改变较 BUO+vehicle组轻。4、免疫组化及TUNEL检测：促凋亡蛋白 Bax表达中，BUO+vehicle组的表达最多，其次是BUO+RNLS组，shame组的表达也有少量表达。三组差异有统计学意义（P＜0.05）。抗凋亡蛋白Bcl-2的表达中，由高到少分别是BUO+RNLS组、BUO+vehicle组和shame组。三组表达差异具有统计学意义（P＜0.05）。TUNEL检测结果为BUO+vehicle组的阳性细胞最多，其次是BUO+RNLS组，shame组未见凋亡细胞。三组差异具有统计学意义(P＜0.05)。　　结论：　　1、RNLS可改善肾功能，减轻病理损伤，对急性梗阻致急性肾损伤起保护作用。　　2、丙二醛水平的降低，表明RNLS可通过减轻氧化应激反应保护肾脏。　　3、RNLS组促凋亡蛋白下降，抗凋亡蛋白上升，提示其通过抗凋亡途径减少细胞死亡达到保护肾脏。