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革兰氏阴性细菌引起的脓毒综合征,实际上就是伴有严重感染的全身炎症反应综合征(SIRS),极易导致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生.肺是最易受损伤的靶器官,主要表现是急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生.该文通过培养PMVEC,以LPS为诱导因素,模拟脓毒综合症反应中LPS对PMVEC的直接激活作用.研究其细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和IL-8的表达变化及核因子-kappa B (NF-κB)的活化,从而探讨以PMVEC为中心介导的PMN肺内"扣押"发生的物质基础及其核调控机制.