随着稀土在医药、生物化学等领域研究的不断深入，其在生命科学中的地位日益重要。许多研究表明，一定浓度稀土具有显著的抗肿瘤作用。端粒酶是一种依赖RNA的逆转录酶，能够延长染色体末端的端粒长度，端粒酶活化是细胞永生化和肿瘤形成的关键步骤，恶性肿瘤细胞内端粒酶活性升高，其中端粒酶逆转录酶（TERT）是端粒酶催化亚单位，其转录水平上调是端粒酶激活的关键步骤。鸡马立克氏病（MD）的许多特性与哺乳动物肿瘤的发生有相似之处，被作为研究肿瘤性疾病的良好模型。本课题以马立克氏病脾脏淋巴瘤继代细胞系MDCC-MSB1（MSB1）为研究对象，在培养体系中加入3 mmol·L-1 LaCl3作用12h、24h、36h、48h，应用流式细胞术、电子显微镜、原位末端标记、DNA电泳分析、流式荧光原位杂交法、TRAP-PCR银染法、实时定量PCR染料法等方法，从细胞形态学变化、DNA断裂变化、细胞周期及细胞内端粒长度变化、端粒酶活性以及chTERT mRNA表达水平等方面，探讨端粒及端粒酶活性在LaCl3诱导MDCC-MSB1肿瘤细胞凋亡中的作用，为临床应用LaCl3治疗MD及其他肿瘤性疾病提供理论依据。研究结果表明：　　 1. 倒置显微镜下观察MDCC-MSB1细胞生长情况，HE染色、AO/EB双荧光染色、透射电镜观察3 mmol·L-1 LaCl3作用不同时间下诱导MDCC-MSB1细胞凋亡的形态学变化，结果表明LaCl3能诱导MDCC-MSB1细胞凋亡，且凋亡率具有时间依赖性；　　 2. 应用DNA Ladder、碱性SCGE、TUNEL法检测LaCl3对MDCC-MSB1细胞DNA的损伤作用，结果证实LaCl3能够引起MDCC-MSB1细胞DNA损伤，且呈时间-效应关系。提示LaCl3致DNA损伤是其诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一；　　 3. 应用PI染色流式细胞术检测细胞周期变化，结果表明LaCl3诱导MDCC-MSB1细胞发生G1期阻滞，而抑制其增殖，且抑制率具有时间依赖性；　　 4. 应用Flow-Fish法检测细胞内端粒长度，TRAP-PCR银染法检测端粒酶活性，实时定量PCR染料法检测chTERT mRNA表达水平。结果显示，LaCl3作用细胞不同时间后，细胞端粒酶活性下降，端粒长度缩短，chTERT mRNA表达减少，证实LaCl3可能通过端粒酶途径诱导细胞凋亡。　　 综上所述，在实验浓度范围内，LaCl3可诱导MDCC-MSB1肿瘤细胞凋亡，呈明显的时间-效应关系。LaCl3可通过下调MDCC-MSB1细胞的chTERT mRNA表达，降低端粒酶的活性，进而缩短端粒长度，以及致DNA损伤，这是其诱导肿瘤细胞发生凋亡机制之一。