目的：通过心肌组织及外周血GDF-15mRNA表达水平在慢性心力衰竭（CHF）发生、发展进程中的变化及Ghrelin对其调控影响的研究，探索Ghrelin直接对心脏保护性作用机理及其对CHF心脏生物学治疗机制，为CHF治疗提供新途径；探讨GDF-15与CHF病理进程的相关性及作为CHF新的生物标志物的意义。研究方法：将80只制作成活6h后的心肌梗死大鼠及18只假手术组大鼠，纳入研究，随机分为： A组：假手术组（+生理盐水）18只；CHF模型56只大鼠随机分为B组及C组即：B组（CHF模型组+生理盐水) n=28只；C组（CHF模型组+Ghrelin)n=28只，立即给予A组、B组尾静脉注射生理盐水25μg·kg-1·d-1，C组尾静脉注射Ghrelin25μg·kg-1·d-1早期干预2w。1、于1w、2w、4w、6w、8w周末取各组大鼠眼内眦静脉留取血液，ELISA检测GDF-15表达。2、2w、4w、8w末处死实验大鼠取心肌组织进行GDF-15mRNA检测；电镜观察心肌超微结构；HE染色心肌组织形态学观测。3、8w末处死大鼠之前均行B型超声检测心功能。对各项指标综合分析对比其相关性。结果:B组血GDF-15及心肌组织GDF-15mRNA表达明显高于C组,且C组高与于A组，差异有统计学意义（P＜0.001）；8w末超声检测，B组较C组、A组心脏增大明显，左室舒张末期内径、左室收缩末期内径明显增加，差异具有统学计学意义（P<0.001）。B组较C组、A组舒张末期室间隔厚度及左室壁厚度显著降低，射血分数值显著降低，差异有统计学意义（P<0.001）。此外，C组心肌超微结构显示较B组改变明显。结论：1. GDF-15在CHF进程中表达增高，与病程有关，可作为一种辅助检测CHF新的临床生物标志物。2. ghrelin下调CHF大鼠GDF-15表达，发挥心肌保护作用。