目的：通过观察蒙药额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）细胞凋亡及相关蛋白的影响，探讨额尔敦-乌日勒对MIRI的保护机制。　　方法：将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组：假手术组、MIRI模型组、复方丹参滴丸组、额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组，每组10只大鼠。给药组分别灌胃给予不同药物预处理,每日2次，给药剂量是复方丹参滴丸组0.5g/kg、额尔敦-乌日勒高、中、低剂量分别是1.2g/kg、0.6g/kg、0.3g/kg,假手术组和MIRI模型组给予等体积蒸馏水。给药体积均为10ml/kg，连续给药2周。末次给药12h后，假手术组只穿线不结扎，其余各组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支30min，然后再灌注120min的方法制作MIRI模型。造模成功后，取大鼠心肌组织做病理组织切片检查心肌损伤情况；采用末端标记（tunel）方法检测心肌细胞凋亡率；运用Western Blot技术检测大鼠心肌细胞中Bcl-2，Bax，Caspase-3蛋白表达。　　结果：（1）HE染色结果显示：额尔敦-乌日勒能够明显减轻MIRI大鼠心肌组织损伤。（2）末端标记（tunel）法结果显示：与假手术组比较，MIRI组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（p＜0.01）；与模型组比较，额尔敦-乌日勒能降低MIRI大鼠心肌细胞凋亡率（p＜0.01），其中额尔敦乌日勒中、低剂量组优于高剂量组（p＜0.01）。（3）Western Blot检测结果显示：与假手术组比较，MIRI组大鼠Bcl-2表达明显减少，Bax、Caspase3表达明显升高（p＜0.01），Bcl-2/Bax比值下降（p＜0.01）；与模型组比较，额尔敦-乌日勒能上调MIRI大鼠Bcl-2下调Bax，减少Caspase3蛋白的表达，提高Bcl-2/Bax比值（p＜0.01），其中以额尔敦-乌日勒中剂量组作用较果明显（p＜0.01）。　　结论：额尔敦-乌日勒可通过抑制心肌细胞凋亡对大鼠MIRI起到保护作用，其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2表达，下调Bax，减少caspase3的表达，提高Bcl-2/Bax比值有关。