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目的：论文的研究以颞叶癫痫大鼠为研究对象，建立海人酸慢性颞叶癫痫动物模型。从神经病学和神经化学两种不同角度，以癫痫发病机制的主要环节为切入点，观察其病理改变及药物治疗的作用。探讨该模型的病理机制和致痫机理。 方法：应用立体定向技术，局部微注射海人酸(KA)0.8ug／0.2ul于Wistar大鼠海马腹后部，造成局部癫痫病灶。视频检测其症状，行深部脑电图检测，并分别于不同时期处死大鼠取脑，行放射免疫学检测，定量研究神经肽Y(NPY)在颞叶癫痫模型中的表达，并用免疫组织化学方法观察NPY在该模型中不同时期海马和皮层的表达，以及与细胞凋亡关系密切的一类半胱氨酸蛋白酶—Caspase-3在不同脑区、不同时期的表达。 结果：1、制备了和从行为学、脑电图学方面证实了海人酸所致的慢性颞叶癫痫模型：注射KA后很快出现局限性癫痫表现并发展为全身强直阵挛发作，慢性期以出现反复的自发性癫痫发作为特点并持续存在。脑电图于急性期和慢性期出现典型的癫痫发作和发作间期表现。 2、应用放射免疫学方法检测NPY的浓度表明：非致痫组存在有一定量的NPY，注射海人酸2后小时NPY的含量减低，随着时间的推移NPY的含量逐渐增高，并持续一段时间。且海马区NPY浓度高于皮层区。给予丙戊酸钠(VPA)治疗发现可增高海马和皮层NPY浓度。给予外源性神经生长因子(NGF)后可见NPY含量无明显改变。 3、应用免疫组织化学方法研究NPY表达的结果为：海马区NPY的表达以CA1、CA3及齿状回门区最为显著，海马其它各区较轻。皮层可见局部NPY高表达。 4、应用免疫组织化学方法研究Caspase-3表达的结果为：正常鼠艰士李位论文脑存在少量easpase一3的表达。注射KAZ小时后Caspase一3表达在海马和皮层急剧增加并持续一定时期，后期海马Caspase一3表达减弱，但仍高于正常鼠，而皮层Caspase一3仍很高。结论:KA模型因其海马杏仁核在癫痈中起核心作用，故具有模拟人类颗叶癫痈的理想条件，是研究癫痈发展变化、致痈机理的有效工具，NPY与癫病有着密切的联系，VPA调节NPY有可能是其抗癫痈机理之一，而NGF对caspase一3表达有促进作用，兴奋性氨基酸可造成细胞凋亡的增加，而凋亡细胞的增多有可能是癫痈久治不愈的原因之一。