一氧化碳（carbon monoxide,CO）是一种无色无味的有毒气体,它极易和血红蛋白结合,生成碳氧血红蛋白,从而造成血红蛋白携氧能力的减弱。因此过量吸入CO,会导致机体的窒息以及死亡。而且过量的CO对几乎所有的细胞均有毒性,尤其是对大脑皮质,因此CO一直被认为是一种对人体有害的毒性气体。近几年的研究发现,CO作为一种重要的气体信号分子和神经递质,广泛参与神经、心血管、内分泌和免疫系统等几乎所有的组织的调节。因此生物体中CO的有效递送得到了人们的广泛关注。碳酸酐酶IX（carbonic anhydrase,CAIX）作为广泛存在于生物体中的含锌金属酶,能够调节细胞内pH,增加癌细胞耐受缺氧的能力,与肿瘤细胞增殖和转移密切相关。乏氧条件下癌细胞会触发乏氧诱导因子介导的信号级联反应,通过血管生成因子的转录触发编码CAIX基因的上调,使其在缺氧的肿瘤中大量表达,从而介导了癌症的复发。因此,作为一种癌症标记物和抗癌前药作用的靶点,CAIX得到了越来越多的重视。鉴于CO与CAIX重要的生理病理作用,本论文设计合成了两种小分子荧光化合物:PFN和CSN,分别研究了它们在CO光控释放及抑制CAIX活性抗肿瘤方面的相关机制和应用,其具体研究内容如下:（一）以光敏感型化合物黄酮醇以及化合物芘相连接作为荧光母体,连接H₂S的响应基团二硝基苯醚,制备了H₂S激活的CO光控释放剂PFN。以该释放剂实现了对H₂S的比率荧光响应,同时此“H₂S激活的”分子在光照条件下释放出气体信号分子CO。基于此,构建了结肠炎细胞模型,考察了该探针对模型细胞内源性H₂S的荧光响应,以及探针在细胞内的CO光控释放行为,发现CO的释放可以有效降低TNF-α、IL-6等细胞炎症因子的水平,从而对结肠炎具有潜在的缓解或治疗功效。该研究进一步拓展了CO光控释放剂母体的种类,并且为研究CO的生理病理功能提供了有效的方法和工具。（二）制备了基于磺胺基团的CAIX抑制型前药分子CSN。该前药通过CAIX抑制剂基团靶向乳腺癌细胞内过表达的CAIX,以期抑制CAIX的活性,同时能够在乏氧条件下释放抗肿瘤药物氮芥,以达到对癌细胞的双重杀伤效应。初步考察了CSN对乳腺癌细胞的抑制效应,效果良好。结果为基于肿瘤迁移转化相关酶抑制剂的抗癌前药研究提供了新方法。