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乳腺癌是人类最常见的一类恶性肿瘤,发病率高居妇女癌症第二位。Micro RNA-506(mi R506)与多种肿瘤的发生发展密切相关,且在肿瘤组织中表达异常。然而,mi RNA-506调节乳腺癌发生发展的作用机制目前尚不清楚。在多种肿瘤组织和肿瘤细胞中含IQ模序的GTP1酶活化蛋白(IQGAP1)表达上调,发挥致癌作用。因此,我们推测mi RNA-506在乳腺癌中发挥抑癌作用,且其下游靶基因为IQGAP1。本研究以mi RNA-506为切入点,为进一步探讨mi RNA-506调节乳腺癌发生发展的作用机制,为开发更有效的乳腺癌治疗靶点和方法奠定理论基础。在本研究中,我们首先采用RT-q PCR法检测mi RNA-506在恶性乳腺组织以及乳腺癌细胞系中的表达,结果显示在人乳腺组织及乳腺癌细胞系中,mi R-506表达量显著下降,且随着肿瘤分期增加,呈现逐渐减少的趋势。功能性实验结果显示,mi R-506低表达的MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭以及粘附能力显著增加,而过表达mi R-506的HCC1937细胞的增殖、侵袭以及粘附能力显著下降,提示mi R-506在乳腺癌中发挥抑癌作用。接下来,我们检测到在人乳腺组织及乳腺癌细胞系中,IQGAP1蛋白表达显著上调,且随着肿瘤分期增加,表达逐渐增高,提示IQGAP1在乳腺癌中发挥促癌作用。荧光素酶实验证实mi R-506通过3’UTR端靶向作用于IQGAP1并下调IQGAP1表达,提示IQGAP1为mi R-506的下游靶基因。进一步的研究指出IQGAP1可以中和mi R-506所诱导的肿瘤细胞的增殖侵袭以及粘附能力。为进一步探讨mi R-506在乳腺癌中的作用机制,我们对相关的信号通路分子进行了检测,研究结果表明,mi R-506能够下调Erk1/2磷酸化,且IQGAP1可缓解mi R-506的这种作用。本研究首次证实mi R-506在乳腺癌细胞中能够作为一种肿瘤抑制因子,可直接下调IQGAP1的表达,进而抑制ERK信号通路发挥抑癌作用。本研究为将mi R-506/IQGAP1/ERK通路作为成为新的乳腺癌治疗靶点提供理论依据。