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目的:2型糖尿病是以胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌缺陷,伴或不伴胰高血糖素升高的代谢障碍性疾病。摄食行为引起肠道因子的释放,肠道因子激活胰岛β细胞对葡萄糖的兴奋性反应或者通过肠胰轴放大葡萄糖引起的胰岛素释放。胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是一类具有多种分子的脑肠肽,它具有阻止摄食、抑制胃排空、刺激胰酶分泌、促进胆囊收缩的作用。CCK可分别作用于胰腺腺泡细胞、胆囊平滑肌及控制摄食和胃排空的迷走神经。CCK对摄食行为、胰腺细胞、胰岛素分泌的调节可能影响到糖代谢,进而从多方面影响着糖尿病的发病。研究CCK可能在肠促胰岛素效应中扮演的重要角色可能为2型糖尿病的药物治疗开辟新的途径。本实验研究2型糖尿病患者及正常受试者在口服葡萄糖后不同时间血清CCK的分泌规律,了解口服葡萄糖对CCK分泌的影响。同时监测2型糖尿病患者及正常受试者在口服葡萄糖后不同时间血液中胰岛素、C肽、胃促生长素(ghrelin)的浓度,分析其与CCK之间的关系。方法:受试对象为2014年3月至2014年11月河北省人民医院内分泌科门诊及病房的82名2型糖尿病患者。其中男性52名,女性30名,糖尿病诊断参照1999年世界卫生组织(WHO)糖尿病的诊断标准:随机血糖≥11.1mmol/L(静脉血浆葡萄糖水平)或空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L,或OGTT 2h血糖≥11.1 mmol/L。对照组:无糖尿病家族史的健康对照受试者14例。分别于空腹、服75g葡萄糖后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟采血。分别应用氧化酶法测定患者血糖,应用电化学发光法测定患者胰岛素,C肽、应用ELISA法测定患者CCK及ghrelin水平,并进行统计学分析。结果:2型糖尿病患者男女比率为52:30,年龄为50.42±14.03岁(28-77岁),体重指数(BMI)为25.55±2.47。对照组:无糖尿病家族史的健康对照受试者14例。男女比率为9:5,年龄为45.71±19.83岁(19-79岁),体重指数(BMI)为24.26±2.41。糖尿病组患者空腹血糖、服糖后30分钟、60分钟、120分钟血糖水平均较对照组高,具有统计学差异。糖尿病组患者空腹胰岛素、服糖后30分钟、60分钟、120分钟胰岛素水平均较对照组低,具有统计学差异。糖尿病组患者服糖后60分钟、120分钟CCK水平均较对照组低,具有统计学差异。糖尿病组患者服糖后30分钟、60分钟、120分钟C肽均较对照组低,具有统计学差异。糖尿病组患者空腹、服糖后30分钟、60分钟、120分钟ghrelin均较对照组低,具有统计学差异。结论:1 2型糖尿病患者口服葡萄糖刺激CCK分泌较正常人群减少,且分泌高峰明显延迟。2 2型糖尿病患者空腹及口服葡萄糖后ghrelin分泌较正常人群减少。