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目的：1、建立黑火药烟雾动物吸入性损伤实验平台。2、构建黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠模型并对其进行评价。3、探讨乌司他丁(Ulinastatin, UTI)对黑火药烟雾所致大鼠吸入性肺损伤的干预作用。方法：1、制作黑火药烟雾动物吸入性损伤实验装置,分析烟雾成分并研究烟雾剂量及吸入时间与大鼠死亡率的关系。2、将42只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)和烟雾吸入后1h、2h、6h、24h、48h、96h组(I-1h、1-2h、 I-6h、I-24h、I-48h、I-96h组),每组6只。除C组外,其余各组大鼠暴露于10g火药产生的烟雾中8min。各组大鼠于相应时间点处死后,检测其动脉血气、凝血功能的变化,测定肺湿重／干重比(Wet to dry weight ratio, W/D)、支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中白细胞计数(White blood cells, WBC)、蛋白含量以及血清髓过氧化物酶(Myeloperoxidase, MPO)活性,并进行肺组织大体观及病理学观察。3、将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、吸入组(Ⅰ组)、UTI100000U/(kg·d)组(UH组)、UTI50000U/(kg·d)组(UM组)、UTI20000U/(kg·d)组(UL组),每组6只。除C组外,其余各组大鼠暴露于10g火药产生的烟雾中8min。大鼠于烟雾吸入40h后检测动脉血气、W/D、BALF中WBC计数和蛋白含量、血清和肺组织MPO活性、肺组织丙二醛(Malondialdehyde, MDA)含量,并观察肺组织的大体观及病理学改变。采用反转录荧光定量聚合酶链反应(Polymerase chain reaction, PCR)检测肺组织Toll样受体-4(Toll-like receptor4, TLR-4)、白细胞介素-1β (Interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α (Tumor necrosis factor-α, TNF-α)信使核糖核酸(Messenger ribonucleic acid, mRNA)的表达。结果：1、装置中火药烟雾成分主要为CO2和CO,且12min内浓度稳定；随火药剂量增加,烟雾暴露时间延长,大鼠死亡率升高。2、大鼠吸入烟雾后表现为低氧血症,碳氧血红蛋白(Carboxyhemoglobin, COHb)于吸入后1h达峰值(P<0.05),凝血功能未见异常(P>0.05),W/D于吸入2h达峰值(P<0.05),吸入后24h内BALF中WBC呈进行性增加(P<0.05),蛋白含量显著增高(P<0.05),吸入48h内大鼠血清MPO活性增加(P<0.05)。病理观察可见吸入组大鼠肺组织出血、水肿及炎性细胞浸润,呈急性肺损伤表现,至吸入后96h仍未恢复。3.UH、UM、UL组的血液氧气分压(Partial pressure of oxygen, PaO2)高于Ⅰ组(P<0.05), W/D、BALF中WBC计数低于Ⅰ组(P<0.05),UM、UL组BALF中蛋白含量低于Ⅰ组(P<0.05),三组PaO2、血液二氧化碳分压(Partial pressure of carbon dioxide, PaCO2)、 W/D、BALF中蛋白含量与C组比较均无显著差异(P>0.05)。UH组血清、肺组织MPO活性及肺组织MDA含量均低于Ⅰ组(P<0.05),与C组比较无显著差异(P>0.05)。UH组TNF-α mRNA表达低于Ⅰ组(P<0.05), UH、UM、UL组IL-1β mRNA表达低于Ⅰ组(P<0.05),与C组比较无显著差异(P>0.05),各组间TLR-4mRNA表达水平比较均无显著差异(P>0.05)。病理观察可见UTI用药组大鼠肺泡腔渗出及炎症细胞浸润程度均较Ⅰ组减轻。结论：1、建立了黑火药烟雾动物吸入性损伤实验平台,且此装置制作简单、造价低廉、操作简便。2、通过黑火药烟雾暴露可建立大鼠吸入性肺损伤模型,且具有易复制、稳定、可靠的优点。3、UTI可通过降低MPO活性、IL-1β及TNF-α mRNA表达、MDA水平对黑火药烟雾所致大鼠肺损伤发挥抗炎、抗氧化的保护作用。