本论文以人白血病HL-60和K562细胞株,人乳腺癌MCF-7和MDA-MB231细胞株为体外模型,分别采用台盼蓝排斥法和MTT法对10种白藜芦醇衍生物的细胞生长抑制作用进行了考察,并应用吖啶橙(AO)—溴化乙锭(EB)荧光双染法,瑞氏和姬姆萨混合染色法,流式细胞术(Flow Cytometry)、蛋白免疫印迹技术(Western Blotting)对其抗肿瘤作用机制进行了初步探讨。台盼蓝排斥法和MTT法实验结果显示10个白藜芦醇衍生物在体外表现出明显的生长抑制作用。构效关系分析证明Bn活性最强。应用流式细胞术进一步考察化合物Bn及母体化合物白藜芦醇作用机制,发现化合物Bn在1.6μM可以使HL60细胞发生凋亡。而白藜芦醇在40μM可以诱导HL60细胞发生凋亡。提示两个化合物对HL-60细胞生长抑制作用可能是由于诱导凋亡引起的。蛋白质免疫印迹技术和流式细胞术的结果表明化合物Bn及白藜芦醇可以活化Caspase-8激活外源性凋亡通路,也有一定降低线粒体膜电位(MMP)激活内源性凋亡通路的作用。化合物Bn可以导致K562细胞阻滞在G2／M期,Bn长时间作用后导致K562细胞死亡,提示其生长抑制作用可能诱导Mitotic Catastrophe。蛋白质免疫印迹技术和流式细胞术的结果表明化合物Bn可以上调周期蛋白Cyclin B1, CDC2, P21和Survivin。化合物Bn对乳腺癌细胞有较强的生长抑制作用并阻滞细胞在G2／M期,提示其机制可能也与Mitotic Catastrophe诱导有关。综上所述,化合物Bn能够抑制白血病细胞、乳腺癌细胞生长,其活性远远强于白藜芦醇。Bn能够诱导肿瘤细胞发生Mitotic Catastrophe和凋亡,因此,其有望开发成为新型的抗肿瘤药物。