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目的传统上，细胞周期的干预主要应用于对癌症的治疗上，除此之外，一系列神经系统疾病，包括脊髓损伤、中风、帕金森等对细胞周期依赖激酶抑制剂的干预都显示了一定的反应。然而，对细胞周期的干预和癫痫之间的关系，我们尚不清楚，为此，本实验着重研究细胞周期依赖激酶（CDK）抑制剂在氯化锂-匹罗卡品（Licl-Pilocarpine）所致颞叶癫痫大鼠痫性发作中的作用及其相关机制。方法用Licl-Pilocarpine制作大鼠颞叶癫痫模型；用CDK抑制剂Olomoucine在大鼠癫痫持续状态后第3，4，5天进行干预，我们采用的是腹腔注射的方式。将参与实验的大鼠分为正常组、模型组、干预组和对照组；用视频监测各组大鼠的癫痫发作情况，记录距离第一次慢性自发性发作的潜伏期、慢性自发性发作的频率及贯穿于整个过程中大鼠的死亡率；用脑电图监测各组出现慢性自发性发作大鼠的脑电活动的变化，记录发作间期棘波发放的情况；用免疫组化检测GFAP（胶质纤维酸性蛋白，一种星形胶质细胞的标记物）和ADK（腺苷激酶）的表达。结果干预组较模型组距第一次发作的潜伏期明显延长，临床发作次数明显减少，棘波发作的频率降低和持续时间明显缩短（p<0.05）；GFAP和ADK的表达量明显下降（p<0.05）；模型组较正常组GFAP和ADK的表达量明显增加；对照组较模型组无明显变化。结论通过本实验，我们发现CDK抑制剂在一定程度上能够减少癫痫大鼠的痫性发作次数和脑电波的棘波发放，其机制可能为细胞周期依赖激酶抑制剂能够抑制星形胶质细胞的增生，减少ADK的表达，间接的增加了内源性止痫剂腺苷的含量。我们的实验发现可能只是细胞周期依赖激酶抑制剂在癫痫中发挥作用的其中一个微小的机制，将来研究更专一的星形胶质细胞抑制剂对我们更深入的了解癫痫的发病过程及相关治疗会起到更有用的作用。