目的:以原代培养的大鼠髓核细胞为靶细胞,研究过氧化氢（H₂O₂）对大鼠髓核细胞生长的抑制及诱导细胞凋亡的作用,并探讨丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）信号传导途径在H₂O₂氧化应激诱导该细胞凋亡过程中的作用。方法:通过酶消化法原代培养大鼠髓核细胞,选择对数生长期髓核细胞,分别加入0、50、100、200、400、800μmol/L不同浓度的H₂O₂处理24h。根据MTT检测确定H₂O₂的最佳作用浓度。然后将髓核细胞随即分为5组:H₂O₂组、p38MAPK特异性阻断剂（SB203580）+H₂O₂组、JNK特异性阻断剂（SP600125）+H₂O₂组、SB203580+SP600125+H₂O₂组及对照组。用免疫组织化学检测P-p38MAPK（Phospho-mitogenactivated protein kinase）和P-JNK（Phospho-c-Jun NH2-teminal Kinase）的表达。用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal deoxynucleotidyl transferasemediated dUTP nick end labeling,TUNEL）检测细胞调亡。Western印迹法检测SAPK/JNK、p38MAPK及其磷酸化组分的表达。利用RT-PCR检测髓核Ⅱ型胶原的表达。结果H₂O₂处理髓核细胞后,TUNEL检测显示实验组细胞凋亡明显。H₂O₂能够激活髓核细胞内p38MAPK和JNK的活性;SB203580能够有效的抑制p38MAPK的活性,而SP600125则能够有效的抑制JNK的活性;免疫荧光显示P-p38MAPK和P-JNK在细胞质和细胞核均有表达中,而对照组未发现;实验组Ⅱ型胶原的表达较对照组有明显减弱。结论氧化应激能够抑制髓核细胞生长并诱导细胞凋亡,且MAPK信号传导途径（尤其是p38MAPK途径和JNK途径）在氧化应激诱导大鼠髓核细胞凋亡的过程中发挥了十分重要的作用。