目的:通过光凝法建立稳定的大鼠视网膜静脉阻塞模型,观察自拟祛瘀通络方对视网膜静脉阻塞损伤模型的影响及作用机制。材料与方法:实验选用雄性SD大鼠30只,随机分为正常组6只和造模组24只。造模组大鼠采用尾静脉注射孟加拉红,通过激光照射眼底三支主干中央静脉,建立视网膜中央静脉阻塞（CRVO）大鼠模型,将造模成功的24只大鼠随机分为模型对照组、自拟祛瘀通络方低、中、高剂量组,每组各6只。给药组予自拟祛瘀通络方连续灌胃治疗14天,而模型组予蒸馏水灌胃14天作为对照,空白组不作任何干预。通过眼底彩照观察造模成功与否以及给药前后眼底变化;通过ERG电生理检测视网膜功能障碍;在活体指标检测结束后进行眼球取材固定包埋,利用HE染色法观察视网膜各层形态病理变化;TUNEL荧光染色观察视网膜细胞凋亡情况;免疫荧光法检测大鼠GFAP、TNF-α、VEGF表达情况。结果:1.眼底彩照:大鼠在视网膜中央静脉阻塞造模成功后光凝处静脉闭塞,远端静脉管径变粗,形态迂曲,周边视网膜动脉血管直径变细,形成视网膜局部无灌注区,造模14天后,阻塞的视网膜中央静脉周围无灌注区出现微血管瘤,新生血管,视盘周围视网膜出现渗出性水肿,阻塞的中央静脉处形成较细的分支微血管循环。给药14天后与模型对照组相比各给药组中微血管瘤及新生血管显著性减少,动静脉管径较均匀,中央静脉阻塞处形成新的分支循环,视盘周围视网渗出性水肿显著减轻。2.视觉电生理ERG:给药14天后,模型对照组与空白对照组相比,a波与b波振幅（分别代表感光细胞及双极无长突细胞功能）均有显著降低（p＞0.05）,低剂量给药组ERG信号的a波、b波振幅与模型组之间对比无明显差异（p＞0.05）,中剂量和高剂量给药组的a波、b波振幅与模型组之间差异有统计学意义（p＜0.05）。3.HE染色:给药治疗14天后取材进行病理检测,空白组视网膜各层层次清晰,排列整齐,神经节细胞富集,模型组与给药组较空白组视网膜总厚度明显变薄,以外核层与内核层变薄尤为明显,给药组视网膜全层统计得出各层结构比较一致,与模型组对比视网膜总厚度具统计学意义（p＜0.05）,内核层中给药低剂量与高剂量组具有统计学意义（p＜0.05）,外核层统计得出中剂量与高剂量组与模型组对比有统计学意义（p＜0.05）。4.TUNEL法检测视网膜细胞凋亡:给药14天后,造模组与正常组对比,造模组的外核层和神经节细胞层有严重细胞凋亡;自拟祛瘀通络方低剂量组降低细胞凋亡与模型组相比程度小,不具有统计学差异（p＞0.05）,中剂量及高剂量给药组与模型组对比,明显降低了因造模引起的细胞凋亡程度,凋亡细胞较少（p＜0.05）;同时,视网膜单位长度内的视神经节细胞数量相对增加,具有显著性差异（p＜0.05）。5.免疫荧光法检测大鼠GFAP、TNF-α、VEGF表达:14天后,模型组GFAP表达显著增加,信号可到达神经节细胞、神经纤维层甚至内核层,给药低剂量与模型组相比无明显差异（p＞0.05）,中剂量与高剂量组大鼠GFAP表达相对降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。TNF-α在视网膜各层均有些许表达,主要集中在神经节细胞层、外丛状层表达差异明显,给药各组与模型组比较均有统计学意义,其中中、高剂量大鼠TNF-α荧光强度明显减少具有较大差异（P＜0.05）。VEGF表达在神经节细胞层显示明显,模型组表达量最高,给药中、高剂量组与模型组对比VEGF表达量相对较少,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:1.光凝法可成功诱导视网膜静脉阻塞RVO大鼠模型,具备动物死亡率低及造模成功率高的优点。2.大鼠RVO模型视网膜中通过眼底变化、ERG特征、TUNEL、GFAP、TNF-α、VEGF相关因子表达情况,显示了RVO的病理过程。3.自拟祛瘀通络方具有改善RVO大鼠眼底特征表现,促进血流再通,改善血液微循环,修复视网膜循环障碍。4.自拟祛瘀通络方对RVO大鼠模型视网膜中TUNEL、GFAP、TNF-α、VEGF起到较好的抑制调节作用,表明自拟祛瘀通络方可以修复RVO大鼠视网膜神经损伤、抑制胶质细胞的激活、抗炎修复并减缓细胞凋亡的进程,减少血管瘤及新生血管生长相关因子产生。5.自拟祛瘀通络方各剂量组间存在量效关系,其中中、高剂量显示更好疗效。