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人类活动产生的大量CO2排放以及工业迅速发展导致酸雨的形成,都导致江河、湖泊、水库、池塘等淡水水体酸化。多环芳烃类有机污染物是水体污染的重要检测指标之一,常常因石油泄漏、含碳有机物不完全燃烧等人类活动产生,菲（Phenanthrene,PHE）是其中具有代表性的一类,已在水体中被大量检出。中华绒螯蟹（Eriocheir sinensis）是重要的经济物种,主要在长江流域养殖,其作为典型的底栖生物,易受到水体酸化和多环芳烃的复合影响。然而,人们对淡水酸化和PHE污染的环境浓度对水产养殖物种的综合影响知之甚少,尤其是对于中华绒螯蟹等经济甲壳类动物。鉴于在养殖水域中发现淡水酸化和多环芳烃污染,本研究旨在揭示环境浓度PHE对中华绒螯蟹的毒性作用以及酸化是否调节PHE对抗氧化系统、代谢和分子调控机制的作用,为甲壳动物对复合环境应激的生理响应提供一定的参考。1.pH和菲的复合胁迫对中华绒螯蟹毒性效应为检测酸化条件下PHE对中华绒螯蟹毒性效应的改变,在实验室条件下,开展不同pH（7.8,6.5,5.5）和菲（0μg/L和50μg/L）对中华绒螯蟹的单独及联合暴露实验,为期14d,探究了其肝胰腺超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）、谷胱甘肽还原酶（Glutathione reductase,GR）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GPx）、谷胱甘肽S-转移酶（Glutathione S-transferase,GST）、7-乙氧基异吩恶唑酮脱乙基酶（Ethoxyresorufin-O-deethylase,EROD）酶活力,以及丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量。结果表明:（1）环境浓度PHE导致中华绒螯蟹肝胰腺超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽还原酶（GR）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）的活性显著降低,而谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性和丙二醛（MDA）含量显著增加。而在pH 6.5的中度酸化下,PHE诱导的与抗氧化和解毒代谢相关的GST和EROD活性显著增加。然而,重度酸化（pH5.5）增强了PHE对中华绒螯蟹的毒性。总体而言,适度酸化对中华绒螯蟹PHE负面影响的防御具有积极作用。2.pH和菲胁迫对中华绒螯蟹组织形态、能量代谢及基因表达的影响基于多环芳烃对水生动物的致毒机理,为探究低pH对PHE毒性作用机制的改变,在实验室养殖条件下,同样开展了不同pH（7.8、6.5、5.5）以及PHE（0μg/L和50μg/L）的水体暴露实验,养殖周期为14d,探究不同pH下PHE对中华绒螯蟹肝胰腺及鳃组织结构的改变、能量代谢相关指标甘油三脂（triglyceride,TG）、糖原（glycogen,Gly）、高密度脂蛋白胆固醇（High-Density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（Low-Density Lipoprotein Cholesterol-C,LDL-C）的影响,以及PHE毒性作用相关通路基因多环芳烃受体（Aromatic hydrocarbon receptor,Ah R）、芳香烃受体核转位因子（Recombinant Aryl Hydrocarbon Receptor Nuclear Translocator,ARNT）以及细胞色素p450 1A1（cytochrome p450,family 1,subfamily A,polypeptide 1,CYP1A1）的影响,结果表明:（1）PHE处理会导致中华绒螯蟹肝胰腺以及鳃的形态结构出现损伤,而酸化会改变PHE的损伤程度,pH6.5减轻了鳃和肝胰腺的损伤,而pH5.5的重度酸化条件下,PHE使得肝胰腺部分柱状上皮细胞解体,细胞核固缩、破碎,局部肝小管的基膜破裂,细胞结构损伤严重;同时导致鳃轴肿大,鳃丝厚度变细。（2）菲（PHE）处理使得中华绒螯蟹糖原（Gly）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）的含量显著降低,而甘油三酯（TG）、糖原（Gly）和高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）含量均在pH5.5×PHE组时最低。（3）实时荧光定量PCR实验表明,Ah R、ARNT和CYP1A1均随着酸化程度的降低显著升高,并在pH5.5时达到最高。说明中度酸化从组织损伤以及能量代谢层面缓解了PHE毒性,而重度酸化加剧了PHE对中华绒螯蟹的组织损伤、能量代谢紊乱、相关基因表达的影响。3.pH和菲胁迫下中华绒螯蟹肝胰腺的转录组学分析为进一步探究酸化对PHE毒性作用影响的机理,本研究通过转录组测序技术,从分子机制层面进一步探讨中度酸化（pH6.5）对环境浓度PHE（0μg/L和50μg/L）毒性机制的影响。结果发现:从组学文库中共获得Unigene 33858条。与对照组相比,pH7.8×PHE组有1148个差异表达基因（DEGs）,其中上调的DEGs 598个,下调的DEGs550个。对照组与6.5×PHE组之间的DEGs数为1,498个,其中上调的DEGs数为756个,下调的DEGs数为742个。在pH 7.8×PHE与对照组的比较中,有67条显著富集的KEGG通路。在20条最显著富集的途径中,13条与疾病和免疫相关,最多数量的DEGs与溶酶体途径相关。在pH 6.5×PHE与对照组的比较中,有37条显著富集的通路。在最显著富集的20条通路中,糖、脂等能量代谢和环境信息处理相关通路占很大比例。这表明,环境浓度的PHE诱导中华绒螯蟹幼蟹疾病、机体免疫相关的生理活动发生了改变,说明低浓度PHE对其存在潜在的风险,而中度酸化（pH6.5）下,PHE对中华绒螯蟹幼蟹生理过程的诱导集中在能量代谢及环境适应等方面。