【摘 要】
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目的:鉴于脂质异常在胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）病理机制中的重要地位,本课题模拟临床奥氮平的给药方式和剂量诱导SD大鼠产生后测定大鼠中枢及外周的脂质分子,寻找与奥
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目的:鉴于脂质异常在胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）病理机制中的重要地位,本课题模拟临床奥氮平的给药方式和剂量诱导SD大鼠产生后测定大鼠中枢及外周的脂质分子,寻找与奥氮平引起的代谢紊乱可能相关的标记物,在二甲双胍干预后进一步探究这些脂质分子的变化及IR可能的产生机制。方法:利用奥氮平诱导SD大鼠产生IR,采用腹腔糖耐量实验（intraperitoneal glucose tolerance test,IGTT）和IR指数（homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR）评价IR。二甲双胍进行干预后,采用超高液相及高分辨率飞行时间质谱仪分析血清及脑区中脂质轮廓的变化。结果:在奥氮平诱导IR中,奥氮平组的HOMA-IR显著高于对照组（T=8.929,P=0.000）,IGTT与对照组差异显著（F=6.577,P=0.019）,成功诱导大鼠产生了IR。二甲双胍干预后利用脂质组学平台分析测定,结果血清中5种、下丘脑中7种,海马中1种,共13种脂质差异分子被鉴别出。其中,DG36:2（+H-H2O）,DG36:2（+NH4）,DG34:1,TG54:1,Palmitic acid,Docosahexaenoic acid和PS（49:6）可能是奥氮平产生IR的标记物。结论:本研究利用脂质组学技术对奥氮平引起IR的大鼠同时进行中枢和外周样品的测定后发现奥氮平引起IR时的确有一些脂质分子存在显著差异,它们可以作为奥氮平引起IR的潜在标志物分子,并且可能通过影响某些递质及其受体作用、能量生成和炎症过程导致IR。
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