目的：研究微管蛋白抑制剂CYT997对急性髓系白血病细胞（AML）的生长抑制作用以及诱导细胞凋亡情况。为其能进一步应用于临床治疗AML提供实验基础。方法：MTT法检测CYT997对AML细胞株的增殖抑制作用；AV/PI流式细胞检测术检测CYT997诱导AML细胞HL-60的凋亡情况；Hoechst33258荧光染色法观察CYT997诱导HL-60细胞凋亡的形态学变化；流式细胞术检测CYT997作用后HL-60细胞周期阻滞情况；Western-blot法检测CYT997作用后凋亡信号传导通路蛋白Caspase-3、-8、-9和PARP蛋白的表达变化；Western-blot法检测CYT997作用后HL-60细胞其他通路蛋白的表达变化。结果：（1） MTT法检测结果发现CYT997在一定浓度范围内对AML细胞株HL-60、KG-1、THP-1、Kasumi-1和HEL有明显的生长抑制作用。作用24小时后，IC50分别是98.69、125.84、160.61、141.42、213.98nM，作用48小时后IC50分别是60.75、111.38、96.06、71.43、134.33nM。（2）不同浓度的CYT997作用HL-60细胞48h后，细胞核内可见明显的凋亡小体，且凋亡小体数量随CYT997浓度的增加而增加。从形态学上证明CYT997可以诱导AML细胞HL-60发生凋亡。（3）不同浓度的CYT997作用HL-60细胞24h后，AV/PI流式术检测显示凋亡率分别为2.81%、3.3%、3.59%、16.15%，表明CYT997可显著诱导AML细胞株HL-60发生凋亡。（4）不同浓度的CYT997作用于HL-60细胞株24h后，进行PI染色，流式细胞术检测显示随着CYT997浓度的增加，G₂/M期细胞比例明显增加，分别为9.87%、11.61%、51.88%、68.11%。说明CYT997能阻滞细胞于G₂/M期。（5） Westernblot在蛋白水平检测发现CYT997作用HL-60细胞24h时后，能激活caspase-8、caspase-9、caspase-3和PARP蛋白，下调cdc25c和PP2A B亚基，抑制mTOR和PI3KⅢ，并对NF-κB和XIAP也有明显抑制作用。（6） CYT997与Caspase-8抑制剂Z-IETD-FMK联合作用HL-60细胞24h后，流式细胞术检测HL-60的凋亡率显示联合处理组的凋亡率比药物单独处理组的低。从反向说明CYT997能通过激活外源性凋亡途径诱导AML细胞发生凋亡。结论：CYT997能激活外源性凋亡途径和内源性线粒体途径诱导HL-60细胞凋亡，并通过影响相关周期蛋白使得HL-60细胞被阻滞于G₂/M期，抑制细胞增殖，CYT997对HL-60的mTOR和NF-κB也有抑制作用。