阿尔茨海默病(AD)是一个复杂的多因素导致的神经退行性疾病,它已成为一个很重要的公共健康问题。AD是以淀粉样斑块形成、神经纤维缠结、神经元丢失坏死为基本病理特点。然而,AD的发生和发展机制在很大程度上仍不清楚。3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶基因是AD的一个强有力的候选基因,因为它编码酶的部分他汀类结合域,这一部分是哺乳动物细胞胆固醇代谢的限速步骤。现在我们研究HMGCR基因的位点rs3846662在AD相关病理中的潜在作用,我们通过对神经影像学的生物标记评估来实现这一研究。我们从AD神经影像学行动计划数据库中纳入了812个受试者。经过研究我们认为在两年后的随访研究中,HMGCR的位点rs3846662可以减慢右侧内嗅皮质区(P=0.03385)和左海马区(P=0.01839)的体积萎缩。并且这个位点可减轻右侧颞叶的糖代谢的降低。但是我们并没有发现HMGCR的位点与p-淀粉样蛋白(Aβ)沉积之间的关系。我们在分组的AD、轻度认知功能障碍(MCI)、正常对照(NC)人群中验证我们的实验结果。在纳入MCI人群中,我们的所有结果被证实。即在MCI人群中,HMGCR的位点rs3846662可以减慢右侧内嗅皮质区(P=0.03385)和左海马区(P=0.01839)的体积萎缩。并且rs3846662可减轻右侧颞叶的糖代谢的降低。我们的研究结果表明HMGCR的位点rs3846662在AD的病理形成中起着关键作用,它的作用主要表现在影响脑的结构和影响糖代谢上。