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目的：丙泊酚，2，6-二异丙基苯酚的乳化剂，起效快，作用时间短，作为静脉麻醉药应用于临床已有近四十年的时间，然其作用机制至今仍未明确。初级躯体感觉皮层(S1)是丘脑皮层环路中躯体感觉信息传递的关键脑区之一。然而有关丙泊酚对S1区椎体神经元电生理学的作用研究报道较少。本研究从离子通道角度出发，观察丙泊酚对大鼠S1区神经元电压门控钠、钾通道及动作电位的影响，以探讨相关离子通道在丙泊酚麻醉中的作用。
方法：制备SD大鼠(鼠龄7～14天)脑片，采用全细胞膜片钳技术测定电流及电压。加入不同浓度(10，30，100，300μM)丙泊酚，记录各组神经元钠电流(INa)，绘制电流电压(IV)曲线、稳态激活曲线、稳态失活曲线及去失活曲线并计算相关参数。测定各组瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK)，绘制IV曲线、稳态激活曲线并计算相关参数。向神经元施加幅度50pA，刺激时程30ms的去极化刺激电流，记录各组神经元动作电位。
结果：
1.丙泊酚呈浓度依赖性抑制大鼠S1区神经元电压门控性INa，加快钠通道的失活过程，使稳态失活曲线向超极化方向移动，延缓钠通道失活后的恢复，但并不影响钠通道的激活过程。
2.丙泊酚呈浓度依赖性抑制大鼠S1区神经元电压门控性IA，延缓瞬间外向钾通道的激活，使稳态激活曲线向去极化方向移动。
3.丙泊酚呈浓度依赖性抑制大鼠S1区神经元电压门控性IK，但不影响延迟整流钾通道的激活。
4.丙泊酚呈浓度依赖性(10，30，100μM)抑制大鼠S1区神经元动作电位的阈值(10μMP<0.05，30μM及100μM P<0.01)、超射值(P<0.01)、去极化的最大斜率(P<0.01)，并延长其阈值到峰值的时间间隔(P<0.01)。300μM的丙泊酚可以完全抑制动作电位的形成。
结论：
1.大鼠丘脑皮层环路中的S1区是丙泊酚作用的敏感脑区之一。
2.丙泊酚抑制大鼠S1区神经元的兴奋性，该作用继发于其对电压门控钠、钾通道及动作电位的影响。
3.丙泊酚对大鼠S1区神经元电压门控钠、钾通道及动作电位的抑制作用可能是其诱导的全身麻醉作用的机制之一。