目的:探讨NF-κB在FⅦa-TF／PAR2促进结肠癌细胞株SW620细胞增殖、迁移中的作用；进一步分析该过程中NF-κB的上游分子及其调控的效应分子。　　 方法:(1)采用Western blotting检测PAR2激动剂(PAR2-AP)、凝血因子Ⅶa(FⅦa)、抗-PAR2抗体(α-PAR2)、抗-TF抗体(α-TF)等不同组合刺激SW620细胞后,细胞浆IκB-α、细胞核NF-κB(p65／RelA)的表达变化,从而分析PAR2-AP及FⅦa对SW620细胞IκB-α／NF-κB通路的激活影响以及FⅦa的效应是否依赖细胞表面的PAR2和TF。(2)采用NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)、PAR2-AP、FⅦa等刺激物或抑制物处理SW620细胞,分别用MTT法、Transwell法和流式细胞仪观察PAR2-AP、FⅦa对细胞增殖迁移和细胞周期时相分布影响以及PDTC对这些过程的干预效应。(3)以Western blotting检测PAR2-AP、FⅦa刺激对SW620细胞表达ERK1／2及其磷酸化的影响；进一步利用ERK1／2抑制剂(U0126)预处理细胞,观察其对PAR2-AP、FⅦa诱导的IκB-α／NF-κB(p65／RelA)蛋白变化的干预效应,从而分析FⅦa-TF／PAR2引起IκB-α／NF-κB通路变化中,IκB-α／NF-κB的上游信号分子(4)SW620细胞经PDTC、PAR2-AP、FⅦa等不同组合处理后,以实时荧光定量PCR检测细胞TF、白细胞介素-8(IL-8)、caspase-7mRNAs表达,Xa生成法检测TF活性,进而分析NF-κB抑制剂对FⅦa-TF／PAR2调控TF、IL-8、caspase-7表达的干预作用。　　 结果:(1)PAR2-AP(100μmol／L)、FⅦa(10 nmol／L)均能引起胞浆IκB-α蛋白表达降低、核NF-κB(p65／RelA)蛋白水平增高,且具有时间依赖性；α-PAR2及α-TF均能明显抑制FⅦa对细胞IκB-α／NF—κB(p65／RelA)蛋白表达的影响,而同型对照抗体mopc-21无此效应。(2)PAR2-AP(100μmol／L)或FⅦa(10 nmol／L)均能促进细胞活力、迁移能力增强,使细胞S期比率升高,G0／G1期比率下降；PDTC能够明显削弱PAR2-AP、FⅦa对SW620细胞增殖、迁移及细胞周期分布的影响。(3)PAR2-AP(100μmol／L)、FⅦa(10 nmol／L)刺激SW620细胞均可引起时间依赖的ERK1／2磷酸化水平增强；ERK1／2抑制剂U0126能够明显干预PAR2-AP、FⅦa对细胞IκB-α／NF-κB(p65／RelA)蛋白表达的影响。(4)PAR2-AP(100μmol／L)、FⅦa(10 nmol／L)分别作用SW620细胞,能引起细胞IL-8、caspase-7、TF mRNAs水平及TF活性改变,而PDTC能够明显干预此效应。　　 结论:　　 (1)在结肠癌细胞株SW620细胞,FⅦa-TF／PAR2的活化能够引发细胞内IκB-α／NF-κB通路的激活。　　 (2)NF-κB通路的激活对于FⅦa-TF／PAR2促进SW620细胞增殖与迁移过程是非常必要的。　　 (3)在FⅦa-TF／PAR2→IκB-α／NF-κB信号转导过程中,ERK1／2是IκB-α／NF-κB的关键上游分子。　　 (4)NF-κB激活后通过促进TF和IL-8、抑制凋亡蛋白caspase-7的表达,进而促进细胞的增殖与迁移,可能是其发挥作用的重要途径之一。