昆虫生殖期,发育中的卵巢吸收和储存大量卵黄原蛋白(Vitellogenin,Vg)作为卵母细胞成熟和胚胎发育的营养物质。该过程中,卵母细胞表面的卵黄原蛋白受体(Vitellogenin receptor,VgR)通过介导胞吞作用转运Vg至卵母细胞内。先前研究报道保幼激素(juvenile hormone,JH)通过蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)调控VgR介导的卵巢Vg吸收过程,但是其中的内分泌调控机制尚不明晰,特别是VgR如何响应JH-PKC信号通路并介导Vg吸收的机制不明。飞蝗(Locusta migratoria)是世界性虫灾防治对象,其卵黄发生由保幼激素主导,是保幼激素调控昆虫生殖发育研究的模式昆虫之一。我们使用飞蝗作为实验对象,利用RNAi、Western blot、免疫共沉淀、免疫组织化学等分子生物学和细胞生物学相关的技术手段,探究飞蝗保幼激素调控VgR介导Vg吸收的分子机制,以期阐明VgR响应JH-PKC信号转导通路并介导卵母细胞吸收Vg的分子调控机制。首先我们从飞蝗卵巢的转录组中筛选出了7种PKC亚型,分别进行RNA干扰,发现在对PKC delta、PKC alpha、PKC epsilon和PKC iota沉默显著下调VgR磷酸化,说明PKC delta、PKC alpha、PKC epsilon和PKC iota介导了保幼激素调控的VgR磷酸化修饰。然后进一步通过亚细胞定位研究显示PKC iota响应保幼激素类似物诱导并移向细胞膜附近,暗示了其可能调控JH诱导的VgR磷酸化修饰。通过免疫共沉淀实验检测到JH诱导下PKC iota与VgR相互作用显著增强,表明保幼激素诱导下PKC iota直接催化VgR磷酸化修饰。通过免疫组织化学技术分析VgR亚细胞定位,保幼激素类似物诱导VgR从卵母细胞的细胞质移至细胞膜上(质-膜迁移);使用PKC的特异性抑制剂CC处理或者沉默PKC iota,则抑制保幼激素类似物诱导的VgR的质-膜迁移。结合LC/MS/MS鉴定和翻译后修饰位点定点突变综合分析,发现JH-PKC介导的VgR磷酸化发生在1361位丝氨酸残基。综上可推断,保幼激素通过激活PKC iota催化VgR磷酸化修饰,促进VgR的质-膜迁移。为了验证研究的普遍性意义,我们通过免疫组织化学技术分析鳞翅目昆虫棉铃虫(Helicoverpa armigera)和蜚蠊目昆虫美洲大蠊(Periplaneta americana),发现JH-PKC介导的VgR磷酸化和质-膜迁移具有一定的保守性。综上所述,我们发现卵黄发生期,VgR能够响应JH-PKC信号通路诱导,并通过加强VgR质-膜迁移促进卵母细胞对Vg的吸收,为胚胎的发育提供能量贮存。本论文研究对JH诱导下VgR上游调控机制和质-膜迁移机制进行解析,一方面加深人们对昆虫VgR介导Vg吸收机制的认识,另一方面,通过JH-PKC信号通路研究深化,能够推进昆虫生殖发育的内分泌激素研究进展。