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本文从以下两部分进行阐述：
第一部分:ASIC3参与H2O2诱导的PC12细胞损伤
目的：探究酸敏感离子通道3(acid-sensing ion channel3，ASIC3)在H2O2引起的PC12细胞损伤中的作用及机制。
方法：采用随机数字表法，将PC12细胞分为3组:对照组（Con组）加入PBS缓冲液，H2O2组加入200μmol/L的H2O2，AMI+H2O2组在H2O2作用前加入100ymol/L的ASIC3的抑制剂阿米洛利(Amiloride，AMI)预处理1h，各组孵育24h后采用CCK8法检测细胞活力，2，4-二硝基苯肼显色法测定上清液乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase，LDH)释放率，RT-qPCR法测定ASIC3、原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin receptor kinase B，TrkB)、白介素-6（Interleukin-6，IL-6）、白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）的mRNA表达，Hoechst染色和FITC Annexin V/PI双染法观察细胞核形态变化并分析细胞凋亡情况，Western blot法测定ASIC3、TrkB、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2related X protein，Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Cleaved caspase-3）蛋白表达。
结果：与Con组相比，H2O2处理降低细胞活力（P＜O.01），使细胞核固缩、碎裂，增加细胞凋亡率和LDH的释放(P＜0.01)，增加ASIC3、lL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达(P＜0.01)，降低TrkB mRNA表达（P＜0.01），增加ASIC3、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达(P＜0.01)，降低TrkB、Bcl-2蛋白表达(P＜0.01);与H2O2组相比，AMI预处理增加细胞活力(P＜0.01)，减少致密浓染的细胞，减少细胞凋亡率和LDH的释放(P＜0.01)，降低IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达（P＜0.04），降低Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达(P＜0.05)，增加Bcl-2蛋白表达(P＜0.01)，对TrkB蛋白表达无明显影响。
结论：ASIC3和TrkB参与H2O2诱导的PC12细胞损伤，抑制ASIC3可以减轻炎症与凋亡，但不影响TrkB的表达。
第二部分：TrkB通过调控ASIC3信号参与H2O2诱导的PC12细胞损伤
目的：阐明TrkB激动剂7，8-二羟基黄酮（7，8-Dihydroxyflavone，7，8-DHF）通过抑制ASIC3信号减轻H2O2诱导的PC12细胞损伤的分子机制。
方法：采用随机数字表法，将PC12细胞分为3组:对照组（Con组）加入PBS缓冲液，H2O2组加入200μmol/L的H2O2，7，8-DHF+H2O2组在H2O2作用前加入25μmol/L的7，8-DHF预处理1h，各组细胞孵育24h。CCK8法检测细胞活力，2，4-_硝基苯肼显色法测定上清液LDH释放率，RT-qPCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达量，Hoechst染色和FITC Annexin V/PI双染法观察细胞核形态变化并分析细胞凋亡情况，Western blot法检测ASIC3、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3的表达。
结果：与H2O2组相比，7，8-DHF预处理增加细胞活力（P＜0.01），减少致密浓染的凋亡细胞，增加细胞数量，形态接近正常，降低LDH释放(P＜0.01)，降低IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达(P＜0.01)，降低细胞内ASIC3、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达(P＜0.01)，增加Bcl-2蛋白表达(P＜0.05)。
结论：激活TrkB可以减轻H2O2引起的PC12细胞损伤，其机制可能与抑制ASIC3信号，减轻炎症与凋亡有关。
第一部分:ASIC3参与H2O2诱导的PC12细胞损伤
目的：探究酸敏感离子通道3(acid-sensing ion channel3，ASIC3)在H2O2引起的PC12细胞损伤中的作用及机制。
方法：采用随机数字表法，将PC12细胞分为3组:对照组（Con组）加入PBS缓冲液，H2O2组加入200μmol/L的H2O2，AMI+H2O2组在H2O2作用前加入100ymol/L的ASIC3的抑制剂阿米洛利(Amiloride，AMI)预处理1h，各组孵育24h后采用CCK8法检测细胞活力，2，4-二硝基苯肼显色法测定上清液乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase，LDH)释放率，RT-qPCR法测定ASIC3、原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin receptor kinase B，TrkB)、白介素-6（Interleukin-6，IL-6）、白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）的mRNA表达，Hoechst染色和FITC Annexin V/PI双染法观察细胞核形态变化并分析细胞凋亡情况，Western blot法测定ASIC3、TrkB、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2related X protein，Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Cleaved caspase-3）蛋白表达。
结果：与Con组相比，H2O2处理降低细胞活力（P＜O.01），使细胞核固缩、碎裂，增加细胞凋亡率和LDH的释放(P＜0.01)，增加ASIC3、lL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达(P＜0.01)，降低TrkB mRNA表达（P＜0.01），增加ASIC3、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达(P＜0.01)，降低TrkB、Bcl-2蛋白表达(P＜0.01);与H2O2组相比，AMI预处理增加细胞活力(P＜0.01)，减少致密浓染的细胞，减少细胞凋亡率和LDH的释放(P＜0.01)，降低IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达（P＜0.04），降低Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达(P＜0.05)，增加Bcl-2蛋白表达(P＜0.01)，对TrkB蛋白表达无明显影响。
结论：ASIC3和TrkB参与H2O2诱导的PC12细胞损伤，抑制ASIC3可以减轻炎症与凋亡，但不影响TrkB的表达。
第二部分：TrkB通过调控ASIC3信号参与H2O2诱导的PC12细胞损伤
目的：阐明TrkB激动剂7，8-二羟基黄酮（7，8-Dihydroxyflavone，7，8-DHF）通过抑制ASIC3信号减轻H2O2诱导的PC12细胞损伤的分子机制。
方法：采用随机数字表法，将PC12细胞分为3组:对照组（Con组）加入PBS缓冲液，H2O2组加入200μmol/L的H2O2，7，8-DHF+H2O2组在H2O2作用前加入25μmol/L的7，8-DHF预处理1h，各组细胞孵育24h。CCK8法检测细胞活力，2，4-_硝基苯肼显色法测定上清液LDH释放率，RT-qPCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达量，Hoechst染色和FITC Annexin V/PI双染法观察细胞核形态变化并分析细胞凋亡情况，Western blot法检测ASIC3、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3的表达。
结果：与H2O2组相比，7，8-DHF预处理增加细胞活力（P＜0.01），减少致密浓染的凋亡细胞，增加细胞数量，形态接近正常，降低LDH释放(P＜0.01)，降低IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达(P＜0.01)，降低细胞内ASIC3、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达(P＜0.01)，增加Bcl-2蛋白表达(P＜0.05)。
结论：激活TrkB可以减轻H2O2引起的PC12细胞损伤，其机制可能与抑制ASIC3信号，减轻炎症与凋亡有关。