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背景:肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见恶性肿瘤之一,在所有人类肿瘤中约占6%,其发生率在全世界范围正在上升,肝癌患者总的生存期极短,5年生存率低于10%。外科手术是目前最有效的治疗方法,但是超过80%的肝癌病例被确诊时已经是晚期,失去了手术机会,即使是早期肝癌病例,根治性手术后一年内的复发率也高达20%-25%。全身性化疗是治疗肝癌尤其是无手术指征的晚期肝癌的重要方法,但是现有的化疗药物,不论是单药治疗还是多药联合治疗疗效均不理想。凋亡抵抗是HCC的特征之一,在HCC的发生发展中占有重要地位。凋亡抵抗也是肝癌治疗失败的重要原因。凋亡抵抗产生的原因非常复杂,最近的研究发现环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)有明显的抑制凋亡作用,已引起人们的广泛关注。环氧化酶是催化花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)转化为前列腺素(prostaglandins,PG)过程中一个重要的限速酶,主要存在两种亚型:结构型COX-1和诱导型COX-2。大量研究表明COX-2在肝癌等多种肿瘤中存在着高表达,COX-2抑制凋亡作用被认为是HCC化疗抵抗的重要原因,但机制仍不清楚。近年来关于凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)在抑制凋亡中的作用备受关注。本研究采用平行、高通量组织芯片(tissue microarray,TMA)技术,应用免疫组织化学方法检测肝细胞肝癌中COX-2与IAPs表达的情况,并探讨它们之间的相关性及其临床意义。目的:研究COX-2和IAPs在肝细胞癌中的表达情况及两者的相关性。方法:采用组织芯片平台,应用免疫组织化学方法检测114例肝细胞癌中COX-2和IAPs的表达,并分析COX-2和IAPs在肝癌组织中的相关性。结果:肝癌组织中COX-2、XIAP、cIAP-1、Survivin、cIAP-2、Livin的阳性率分别为71.05%、84.62%、83.33%、77.19%、63.46%、16.67%;COX-2和cIAP-1、XIAP、Survivin蛋白的表达成显著正相关(P<0.05),COX-2和cIAP-2、Livin蛋白的表达无相关性(P>0.05);COX-2和Survivin、cIAP-2、Livin蛋白的表达与肿瘤大小、肿瘤分化程度、淋巴结有无转移、临床分期均无关(P>0.05),XIAP蛋白在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期肝癌组织中的表达率分别为33.33%、72.62%、90.00%、100.00%,其差别具有统计学意义(P<0.05),cIAP-1蛋白在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期肝癌组织中的表达率分别为33.33%、80.95%、90.00%、100.00%,其差异有统计学意义(P<0.05),XIAP、cIAP-1蛋白的表达肿瘤大小、肿瘤分化程度、淋巴结有无转移均无关(P>0.05)。结论:在肝细胞癌中COX-2、XIAP、cIAP-1、Survivin、cIAP-2均高表达,Livin为低表达。cXIAP、IAP-1的表达与临床分期有相关性。COX-2和cIAP-1、XIAP、Survivin的表达呈显著的正相关,COX-2表达与cIAP-2、Livin的表达无相关。