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目的:观察IGF-1对OSAS大鼠学习记忆能力的保护作用及对海马IGF-1、p-IGF-1R、SYP蛋白表达水平的影响,并探讨其可能机制。方法:将40只成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、OSAS模型组、治疗对照组、IGF-1治疗组。采用慢性间歇性缺氧方法模拟OSAS大鼠模型,IGF-1治疗组大鼠每天造模前予腹部皮下注射IGF-1（50μg/kg）,治疗对照组则同时间给予0.9%生理盐水（1ml/kg）,空白对照组不做任何处理,4周后造模结束。采用Morris水迷宫比较各组大鼠空间学习记忆能力;苏木素-伊红染色观察各组大鼠海马神经细胞的病理学改变;酶联免疫吸附法测定各组大鼠海马IGF-1蛋白表达水平;免疫组织化学染色检测p-IGF-1R、SYP蛋白在海马组织中定位及表达水平;最后通过蛋白质印迹法检测各组大鼠海马组织中p-IGF-1R、SYP蛋白表达水平。结果:OSAS大鼠模型评定:与复氧间期相比,缺氧间期大鼠尾动脉SpO2明显降低（P<0.05）,总体下降范围大于4%,且造模过程中大鼠出现抬头呼吸、腹式呼吸加深加快、白天嗜睡等表现,符合OSAS模型判断标准。Morris水迷宫结果显示:在与空白对照组相比,OSAS模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,穿越原平台次数明显增加（P<0.05）;与OSAS模型组相比,IGF-1治疗组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越原平台次数明显增加（P<0.05）。酶联免疫吸附试验:空白对照组与IGF-1治疗组大鼠海马IGF-1蛋白水平明显高于OSAS模型组（P<0.05）。空白对照组大鼠海马神经细胞排列整齐且紧密,细胞形态规则,结构清晰,胞质淡染,细胞核居中,核仁明显;OSAS模型组大鼠海马区神经细胞排列紊乱且稀疏,细胞大小、形态不规则,胞体肿胀、变形,胞膜皱缩,胞质深染,细胞核可见固缩、裂解;IGF-1治疗组大鼠海马区可见部分神经细胞变性坏死,胞质深染,但程度均较OSAS模型组轻。免疫组织化学染色:p-IGF-1R蛋白在大鼠海马组织中呈棕黄色的异染颗粒,主要表达在CA3区的神经细胞包膜,CA1区亦有少量表达;OSAS模型组大鼠海马中p-IGF-1R蛋白水平较空白对照组明显下降（P<0.05）;IGF-1治疗组大鼠海马p-IGF-1R蛋白水平较OSAS模型组明显升高（P<0.05）;SYP蛋白在大鼠海马组织中亦呈棕黄色的异染颗粒,主要表达在CA1、CA3区的神经突起上;OSAS模型组大鼠海马SYP蛋白表达水平较空白对照组比明显下降（P<0.05）;IGF-1治疗组大鼠海马SYP蛋白表达水平较OSAS模型组明显升高（P<0.05）。蛋白质印迹法:OSAS模型组大鼠海马p-IGF-1R、SYP蛋白表达水平均较空白对照组明显下降（P<0.05）;IGF-1治疗组大鼠海马p-IGF-1R、SYP蛋白表达水平较OSAS模型组明显升高（P<0.05）。结论:IGF-1可改善OSAS大鼠的学习记忆能力,这可能与海马p-IGF-1R、SYP蛋白表达水平升高有关。