研究背景：重症肌无力是一类主要累及神经肌肉接头突触后膜的自身免疫性疾病。虽然截止到目前重症肌无力的发病机理尚未完全明了，但是经过大量研究认为：大多数重症肌无力患者胸腺内存在肌样细胞，通过自身免疫反应产生乙酰胆碱受体抗体，导致神经肌肉接头乙酰胆碱的传递障碍，这是乙酰胆碱受体抗体检测阳性的重症肌无力一个比较明确的发病机制[1]。这个观点是比较一致的，而这些抗体是依赖于B淋巴细胞的增殖、分化而产生的，期间同时需要各种细胞因子的调节，这其中趋化因子发挥了重要的作用。趋化因子属于蛋白家族，由低分子量（多为8-10kDa）的多肽组成。它的主要功能是趋化那些表达有相应趋化因子受体的细胞迁移。其中CXCL13，是一种在免疫反应中起重要作用的趋化细胞因子，也被称为B细胞趋化因子，与其配体CXCR5结合，诱导B细胞活化，趋化B细胞寻靶和迁移，产生抗体。已有研究证实，CXCL13因子在重症肌无力患者血清中检测到的表达水平是升高的，CXCL13m RNA在重症肌无力患者增生的胸腺组织中同样呈现出高表达。据报道[2]，10%~20%的重症肌无力患者合并胸腺瘤，30%~50%的胸腺瘤患者伴发重症肌无力。伴发重症肌无力的胸腺瘤患者行胸腺及胸腺瘤切除术后，约70%的患者其伴发的重症肌无力的临床症状得到不同程度的缓解甚至消失[3]。本研究旨在通过对不同组织中CXCL13及CXCR5表达情况的对比研究，来揭示CXCL13及CXCR5是否与重症肌无力的发生有重要关系，同时探索胸腺瘤及胸腺组织与重症肌无力的相关性。　　目的：通过对比正常胸腺组织、重症肌无力患者增生的胸腺组织、重症肌无力合并胸腺瘤患者的瘤组织及其瘤旁组织中CXCL13及CXCR5的表达水平的差异，进而进一步探讨CXCL13及CXCR5在重症肌无力发病过程中的作用及胸腺瘤与重症肌无力发病之间的相关性。　　方法：收集石家庄市第一医院自2012年02月~2017年02月，心外科24例心脏病患者的正常胸腺组织、重症肌无力患者增生的胸腺组织40例、胸外科30例胸腺瘤合并重症肌无力患者的瘤组织及瘤旁组织，应用实时荧光定量PCR法来测定各组组织的CXCL13及CXCR5的表达水平，数据以（中值，四分位距）来表示，釆用SPSS17.0进行统计学分析，各组比较釆用单因素方差分析，经LSD两两比较，以P＜0.05为有统计学意义。　　结果：　　1.伴有重症肌无力的增生的胸腺组织、伴有重症肌无力的胸腺瘤组织及瘤旁组织中CXCL13 mRNA及CXCR5 mRNA的表达水平均高于正常对照组的胸腺组织（P<0.05）；　　2.胸腺瘤组织中CXCL13 mRNA及CXCR5 mRNA的表达水平高于瘤旁组织（P<0.05）；　　3.增生的胸腺组织中CXCL13 mRNA及CXCR5 mRNA的表达水平与胸腺瘤瘤旁组织中的表达无统计学差异（P>0.05）。　　结论:　　1.伴有重症肌无力的增生胸腺组织、胸腺瘤组织及瘤旁组织中其CXCL13 mRNA及CXCR5 mRNA的表达水平均高于正常对照组的胸腺组织，提示CXCL13及CXCR5在重症肌无力的发病中有重要意义；　　2.胸腺瘤组织中CXCL13 mRNA及CXCR5 mRNA的表达水平高于瘤旁组织及增生的胸腺组织，而增生的胸腺组织中CXCL13 mRNA及CXCR5 mRNA的表达水平与胸腺瘤瘤旁组织中的表达无统计学差异，提示胸腺瘤在诱发重症肌无力发病机制中的重要作用；　　3.CXCL13/CXCR5可能成为治疗重症肌无力的新靶点。