目的:通过体内实验研究来探讨铝致大鼠神经细胞凋亡的分子机制。方法:健康雄性 SD 大鼠 40 只,按体重随机分为四组:生理盐水组、Al³⁺ 2.5mg/kg 组、Al³⁺ 5mg/kg 组、Al³⁺ 10mg/kg 组。腹腔注射染毒 60 天后,处死,1)用 TUNEL 法检测细胞凋亡;2)用光镜,电镜对海马神经细胞形态学进行观察;3)采用 RT-PCR 法对 bcl-2、baxmRNA 的表达进行测定,凝胶成像系统对结果进行分析;免疫组化法测 Bcl-2、Bax 的表达,并用图像分析系统进行结果分析; 4)应用相关试剂盒对线粒体酶进行测定;5)运用 Western-blot 法对神经细胞胞浆中 caspase-3,cyt-c 和 Nf-κb 进行检测,凝胶成像系统对结果进行分析。结果:1)与对照组相比,Al³⁺ 5mg/kg 组,Al³⁺ 10mg/kg 组凋亡指数显著升高（P<0.05）,Al³⁺ 5mg/kg 组,Al³⁺ 10mg/kg组比 Al³⁺ 2.5mg/kg 组凋亡指数显著升高（P<0.05）,Al³⁺ 10mg/kg 组比Al³⁺ 5mg/kg 组凋亡指数显著升高（P<0.05）。2)光镜观察到,对照组海马区神经细胞排列整齐,随着染铝剂量的增高,细胞排列逐渐变凌乱,高剂量组可见细胞连接松解,细胞核固缩,细胞周围出现环状带。电镜下可见对照组细胞核形态规则,染色质分布均匀,线粒体形态规则,嵴排列整齐,而随着染铝剂量的增高,细胞核皱缩,染色质边聚,核膜破裂,线粒体逐渐出现肿胀,破裂并伴有线粒体嵴减少或消失。3)与对照组相比,各染铝组 bcl-2mRNA表达均显著下降（p<0.05）;各染铝组 baxmRNA 表达显著升高（p<0.05）;海马神经细胞凋亡指数与 bcl-2mRNA 表达呈负相关（r=-0.909,P<0.01）,与baxmRNA 表达呈正相关（r=0.871,P<0.01）;与对照组相比,各染铝组 Bcl-2表达显著下降（P<0.05）;Al3+5mg/kg 组、Al3+10mg/kg 组 Bax 表达显著升高（P<0.05）;各染铝组 Bcl-2/Bax 逐渐下降（P<0.05）。海马神经细胞凋亡指数与Bcl-2 表达呈负相关（r=-0.924,P<0.01）,与 Bax 表达呈正相关（r=0.804,P<0.01）,与 Bcl-2/Bax 比值呈负相关（r=-0.872,P<0.01）。4)与对照组相比,各染铝组Na⁺-K⁺ATP 酶、SOD（超氧化物歧化酶）值均显著降低（P<0.05）;Al³⁺ 10mg/kg