目的：　　研究MAPK通路在TGF-β1诱导的人筋膜囊成纤维细胞(HTFs)活化增殖过程中的作用，探讨罗格列酮对MAPK通路的影响，阐明罗格列酮在兔滤过性手术(GFS)后的抗瘢痕形成作用及其机制，期望为提高GFS手术成功率，控制术后瘢痕形成提供新的方法。　　方法：　　使用TGF-β1诱导离体培养的HTFs分化，建立瘢痕化的细胞学模型，通过形态学观察细胞活化，qPCR及Western-Blot等方法检测HTFs的α-SMA, CTGF, ColⅠ的改变。Western-Blot检测ERK，JNK，p38通路在HTFs活化过程中的激活情况及其达峰时间，并检测罗格列酮抑制TGF-β1后ERK，JNK，p38通路在HTFs的激活。　　应用ERK，JNK，p38 MAPK通路特异性抑制剂分别处理TGF-β1诱导的HTFs。通过形态学观察MAPK通路抑制剂对HTFs的增殖和迁移能力的影响，然后用qPCR、Western-Blot检测MAPK通路抑制剂是否会下调HTFs的α-SMA，CTGF, ColⅠ的表达。并采用细胞免疫荧光检测MAPK通路抑制剂对α-SMA表达的影响。比较MAPK通路特异性抑制剂与罗格列酮对HTFs活化的抑制能力。　　在兔眼行小梁切除手术，建立GFS术后滤过道瘢痕化的动物模型。小梁切除术术毕及术后结膜下注射不同浓度罗格列酮，与术中应用一次0.4mg/ml丝裂霉素C相比较，观察兔眼滤过泡形态和功能及术后眼压，以及眼前段的毒副作用;术后第7、14、28天每组随机处死3只兔子，应用HE染色，Van Gieson染色评价胶原沉积及纤维化水平，最后借助免疫组织化学法观察α-SMA在肌成纤维细胞的含量及分布。　　结果：　　经TGF-β1诱导后，HTFs出现增殖和分化，qPCR和Western-Blot检测表明α-SMA、CTGF及Col1的转录和蛋白水平均有上调。Western-Blot显示ERK、JNK及p38 MAPK信号通路在TGF-β1诱导的HTFs活化过程中被激活，罗格列酮的预处理能够抑制ERK、JNK及p38 MAPK通路的HTFs的激活。　　形态学观察发现ERK、JNK及p38 MAPK通路的特异性抑制剂均能抑制TGF-β1诱导的HTFs活化和迁移，qPCR和Western-Blot检测表明ERK、JNK及p38 MAPK通路的特异性抑制剂下调了α-SMA，CTGF，ColⅠ的转录及蛋白表达。罗格列酮抑制TGF-β1诱导的HTFs增殖和活化的能力强于单一的MAPK通路抑制剂。　　在兔眼行小梁切除手术后能形成滤过泡和降低眼压，但不作特殊处理术后滤过道会因瘢痕形成而失去滤过功能。术中应用丝裂霉素C与术毕及术后结膜下注射罗格列酮均能维持滤过泡的功能及较低的眼压水平，HE染色、Van Gieson染色及α-SMA免疫组织化学检测表明罗格列酮降低了滤过道的胶原沉积。大体观察和组织学研究表明在GFS术后的动物模型结膜下注射罗格列酮未出现明显副作用，且不同浓度罗格列酮组差异无统计学意义。　　结论：　　结膜下注射罗格列酮能抑制GFS术后滤过道的瘢痕化，且对眼部没有明显毒副作用，可能是通过抑制了TGF-β1对ERK、JNK、p38MAPK通路的激活而发挥作用。