【摘 要】
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目的:探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对肝细胞株HL7702缺氧复氧损伤(hypoxia/reoxygenation,H/R)下凋亡的影响及潜在的分子机制。方法:建立肝细胞系HL7702缺氧复氧模型
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目的:探讨右美托咪定(Dexmedetomidine,Dex)对肝细胞株HL7702缺氧复氧损伤(hypoxia/reoxygenation,H/R)下凋亡的影响及潜在的分子机制。方法:建立肝细胞系HL7702缺氧复氧模型,CCK8法和流逝Edu检测细胞增殖情况,流式细胞术和hoechst染色检测细胞凋亡,western blot技术检测凋亡相关蛋白Bcl、Bax、Caspase3及TLR-4、IκB及NF-κB信号通路表达。结果:HL7702在缺氧4 h,复氧6 h后增殖受到明显抑制;经Dex处理后,肝细胞增殖能力增强,细胞凋亡率降低;Dex处理组的抗凋亡蛋白Bcl 2显著升高,促凋亡蛋白Bax及Caspase3显著降低,TLR-4及NF-κB表达显著抑制,IκB表达升高。结论:Dex能够有效减轻HL7702细胞H/R损伤,其可能与抑制TLR-4/NF-κB通路有关。
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