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目的:神经母细胞瘤(NB)MYCN扩增与其快速进展密切相关,但促发MYCN扩增机制尚未完全明确。本文以与MYCN位置邻近的长链非编码基因(Long noncoding RNA,LncRNA)为切入点,从细胞生物学功能角度明确AC142119.1对NB细胞生长、增殖等的影响;从分子机制水平初步探索AC142119.1调控MYCN启动子区组蛋白甲基化的具体分子机制。方法:借助LncRNA表达谱芯片检测MYCN扩增和非扩增NB细胞系中差异表达LncRNAs,Real-time PCR和Western blot检测NB细胞系中AC142119.1与MYCN的表达,沉默和过表达AC142119.1后Real-time PCR和Western blot分析AC142119.1与MYCN的表达变化;CCK-8、ki-67免疫荧光、细胞周期实验检测AC142119.1对NB细胞增殖的影响;FISH和胞质胞核分离实验对AC142119.1进行定位,cat RAPID网站预测AC142119.1与组蛋白甲基化转移酶结合能力,Ch IP-PCR检测AC142119.1对MYCN启动子区域组蛋白甲基化的调控作用。结果:根据基因芯片结果和生物信息学分析找到与MYCN位置邻近差异倍数最大的LncRNA-AC142119.1,AC142119.1在MYCN高表达NB细胞系中的表达水平显著高于MYCN低表达的NB细胞系,沉默和过表达AC142119.1后分别导致MYCN的表达下降和增加;CCK-8、ki-67实验表明AC142119.1可以促进细胞增殖,细胞周期实验证明AC142119.1可以减少细胞S期阻滞;FISH与胞质胞核实验结果均表明AC142119.1定位于细胞核;catRAPID结果表明AC142119.1可能与组蛋白甲基化转移酶结合,CHIP-PCR证实沉默AC142119.1可以减少MYCN启动子区组蛋白3赖氨酸27甲基化(H3K27me3)活性。结论:与MYCN位置邻近的LncRNA-AC142119.1在MYCN高表达的NB细胞中高表达,并促进NB细胞增殖,同时AC142119.1可以调控MYCN表达,其机制可能与调控MYCN启动子区域组蛋白甲基化有关。