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研究目的: 通过实验研究衰老SD大鼠进行8周不同强度抗阻运动建立实验研究模型,探讨不同强度抗阻运动对衰老SD大鼠骨骼肌减少症干预效果以及组织学特征的变化,比较不同程度抗阻运动对衰老大鼠骨骼肌MAPK信号分子以及与代谢相关因子的影响。 研究方法: 以45只11月龄雄性SD大鼠作为研究对象,饲养8个月后选出40只大鼠在倾斜35°跑速为15米/秒的跑台上测试尾部最大负重,然后随机将40只大鼠随机分为正常安静对照组(AQ)、不负重对照组(AC)、小强度负重组(30%最大负重,ASE)、中强度负重组(50%最大负重,AME)和大强度负重组(70%最大负重,ALE),每组8只,抗阻运动各组均在倾斜35度,跑速为15米/秒的跑台上依据运动计划进行运动8周。末次运动干预后禁食12h,麻醉采样。观察和测试各组肌纤维形态、肌纤维横截面积(CSA)等指标的变化。 研究结果: (1)8周抗阻运动干预后与AQ组相比,抗阻运动各组肌纤维排列紧凑规整,形态较清晰。抗阻运动强度中,以AME组肌纤维排列最紧凑规整、形态和走向最清晰,肌纤维CSA较安静组都有显著性升高(P<0.05)。运动各组SD大鼠骨骼肌蛋白含量均升高,AME和ALE具有非常显著性升高(P<0.01),但是ALE组有下降的趋势,其肌纤维中的空泡显著性下降,ASE组下降最为显著。 (2)8周抗阻运动干预后,与AQ组相比,抗阻运动组骨骼肌TNF-α含量变化不大(P>0.05)或升高(P<0.05),IGF-I显著性(P<0.05)或非常显著性(P<0.01)升高,AME组最为显著,ALE与AME组相比IGF-I下降,但是依然显著性升高。 (3)8周运动干预后,运动各组p-ERK1/2含量与AQ组相比只有ASE出现显著性下降(P<0.05),其它各运动组出现下降趋势。p-P38MAPK含量与安静组相比较均有下降,且AME和ALE组出现了显著性下降(P<0.01,P<0.01)。 (4)8周运动干预后,运动组MyoD随着抗阻强度的增加而增加,GDF-8随着抗阻强度的增加而呈现下降趋势,但是都没有显著性差异。 结论与建议: (1)抗阻训练有效抑制了骨骼肌蛋白质的分解和骨骼肌横截面积的减少,有效抑制了增龄性肌减少症的的发展,并以中低强度抗阻训练效果最佳。 (2)抗阻训练上调了骨骼肌MyoD和IGF-I基因表达,在一定程度生与抗阻训练呈正相关,并促进骨骼肌重建与再生。 (3)抗阻训练增强了骨骼肌中P-p38MAPK和p-ERK1/2下游分子的敏感性,使骨骼肌中P-p38MAPK和p-ERK1/2含量下降。 (4)抗阻训练下调GDF-8和TNF-α表达,减少了GDF-8对MyoD的分解,延缓了肌减少症的发展。