目的:　　 探讨雌、孕激素作用下，着床前子宫内膜（RL95-2细胞）β1，4-GalT-Ⅰ表达变化及对胚胎与子宫内膜黏附的影响，分析不同雌、孕激素作用下对EGFR相关信号通路表达的影响，调控子宫内膜β1，4-GalT-Ⅰ表达后EGFR表达的相应变化，进一步分析子宫内膜β1，4-GalT-Ⅰ调控胚胎着床的分子机制，探讨与EGFR信号通路的相关性。　　 方法:　　 (1)通过体外着床模型（以人子宫内膜癌细胞RL95-2模拟着床前子宫内膜，以人绒毛癌细胞JAR模拟着床前胚胎），改变子宫内膜环境雌、孕激素的水平:免疫印迹技术检测雌、孕激素对子宫内膜β1，4-GalT-Ⅰ表达的影响，免疫细胞化学染色分析雌、孕激素对β1，4-GalT-Ⅰ半乳糖基化的改变;RCA-1Lectin-blot技术分析雌、孕激素作用下Galβ1-4GlcNAc糖蛋白分支形成情况;检测雌、孕激素影响子宫内膜EGFR相关信号通路蛋白表达水平;免疫印迹技术分析孕激素水平与p-EGFR表达相关性;计数JAR细胞在RL95-2细胞上黏附率，分析与雌、孕激素水平的关系;(2)将β1，4-GalTⅠ基因过表达质粒、干扰质粒、空质粒和干扰对照质粒分别转染RL95-2细胞，分析调控子宫内膜β1，4-GalTⅠ表达水平后，JAR细胞在RL95-2细胞上黏附变化情况;应用免疫印迹技术分析调控子宫内膜β1，4-GalTⅠ表达对EGFR表达的影响。　　 结果:　　 (1)子宫内膜β1，4-GalT-Ⅰ表达与雌、孕激素呈剂量、时间-效应关系，雌激素最佳作用条件为10-4ug/ul、48h(P＜0.01)，孕激素最佳作用条件为10-4ug/ul、48h(P＜0.01);(2)子宫内膜雌、孕激素可促进JAR细胞对RL95-2细胞的黏附作用，黏附率:雌激素组(84.7±0.4％)、孕激素组(91.4±0.7％)、雌孕联合组(88.0±0.9％)，均明显高于正常组(78.3±0.7％)(P＜0.01)，以孕激素上调作用更为显著;孕激素组、雌孕联合组可明显上调子宫内膜EGFR、NF-κB、ICAM-1和Galβ1-4GlcNAc的表达(P＜0.01);雌激素组、孕激素组、雌孕联合组明显上调β1，4-GalT-Ⅰ、EGF蛋白表达(P＜0.01);(3)孕激素作用下促进子宫内膜EGFR磷酸化水平(P＜0.01);(4)子宫内膜细胞转染β1，4-GalTⅠ基因调控质粒后，JAR细胞在RL95-2细胞上的黏附率分别为:过表达组(90.5±1.3％)高于正常组(77.9±0.9％)、空载体组(79.0±1.9％)和干扰对照组(80.1±1.6％)，干扰组黏附率则显著降低(55.2±0.6％)(P＜0.01);同时检测到干扰组EGFR表达水平上调，过表达组无明显变化(P＜0.01)。　　 结论:　　 (1)雌、孕激素可调节子宫内膜细胞β1，4-GalT-Ⅰ的表达（呈现时间、剂量依赖关系），促进JAR细胞对RL95-2细胞的黏附作用;(2)孕激素可上调子宫内膜细胞EGFR相关信号通路分子表达来调控胚胎着床。(3)调控β1，4-GalT-Ⅰ表达影响胚胎着床可能通过EGFR相关信号通路。