【摘 要】
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目的 慢性移植物失功(Chronic graft dysfunction,CGD)是引起移植物丧失的主要原因,而移植物血管病(graft vascular disease,GVD)是其主要特征;源于受者的细胞参与血管内
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目的 慢性移植物失功(Chronic graft dysfunction,CGD)是引起移植物丧失的主要原因,而移植物血管病(graft vascular disease,GVD)是其主要特征;源于受者的细胞参与血管内膜增殖发生。本文拟研究严重内膜损伤(延长冷保存时间)是否会影响受者细胞参与移植血管内膜增殖及免疫抑制剂是否通过抑制免疫排斥保护内膜而影响受者细胞参与血管内膜增殖,并探讨此过程与细胞因子VEGF表达的关系。 方法 构建Wistar雌性→Sprague-Dawley雄性大鼠腹主动脉原位移植模型,据移植动脉缺血时间分为延长冷缺血组(延长冷保存时间=48小时),对照组(冷保存时间<1小时);Cyclosporin A组(冷保存时间<1小时,术后予Cyclosporin A 5mg/kg/d)。 采集3组术后1天、1周、2周、3周、4周、2月和3月移植动脉,每个时间点5只受者大鼠;HE染色观察不同时间点移植动脉内膜增殖程度并测量内膜厚度;建立以SRY基因为标记直接ISPCR法检测不同时间点移植血管中雄性SD受者细胞迁移情况和增殖内膜中来源于雄性受者细胞的数量;采用免疫组织化学法检测不同时间点移植血管VEGF蛋白的表达。 结果 1、直接ISPCR法在增殖内膜中均检测到受者来源细胞。 2、延长冷缺血组术后2周即可见到受者来源细胞和明显增殖的内膜;对照组4周可见受者来源细胞和轻度增殖内膜;CsA组,术后3个月内内
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