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目的：研究白藜芦醇对兔实验性骨关节炎软骨细胞凋亡及凋亡调控基因bcl-2、bax表达的影响，探讨其治疗骨关节炎的机制。方法：36只新西兰大白兔，随机抽取6只作为A组(正常对照组)，余下30只大白兔以Hulth法复制膝骨关节炎模型，术后8周随机抽样选取6只行X线和病理学检查证实造模成功。余下24只随机平分为4组：B组(模型对照组)、C组(白藜芦醇低剂量干预组)、D组(白藜芦醇中剂量干预组)、E组(白藜芦醇高剂量干预组)。A组、B组每天以5ml蒸馏水灌胃；白藜芦醇干预各组每天以相应剂量白藜芦醇溶液(浓度为60mg／ml)灌胃，C组每日剂量为30mg／(kg·d)，D组每日剂量为60mg／(kg·d)，E组每日剂量为120mg／(kg·d)，连续6周。第14周处死大白兔，取右膝关节股骨内髁内侧软骨，软骨组织切片用TUNEL法(脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法)观察软骨细胞凋亡，免疫组织化学法观察软骨细胞bcl-2和bax的表达。结果：1．B、C、D、E各组动物关节软骨细胞凋亡率均明显高于A组(分别为31.64±4.05％、27.42±2.71％、22.92±3.57％、18.15±2.21％、5.62±1.72％，P＜0.01)；其中C、D、E组与B组相比，软骨细胞的凋亡率均有不同程度的降低(P分别为＜0.05、＜0.01和＜0.01)；C、D、E组间相比，差异有统计学意义(P＜0.05)。2．B、C、D、E各组动物关节软骨细胞bcl-2的阳性率均高于A组(P＜0.01)；C、D、E组与B组相比，bcl-2的阳性率升高更为明显(P＜0.01)；C、D、E各组之间bcl-2阳性率差异无统计学意义(P＞0.05)。3．B、C、D、E各组动物关节软骨细胞bax的阳性率均高于A组(P＜0.01)；C、D、E组与B组相比，bax的阳性率有不同程度的降低(P＜0.01)；C组与D组相比，bax的阳性率差异无统计学意义(P＞0.05)；D组与E组相比，bax的阳性率差异无统计学(P＞0.05)；C组与E组相比，bax的阳性率差异有统计学(P＜0.05)。4．bcl-2／bax的比值，A组高于B组，差异有统计学意义(P＜0.01)。与B组相比，C、D、E组bcl-2／bax的比值均不同程度的提高，差异有统计学意义(P＜0.01)。C、D、E组各组间差异有统计学意义(P＜0.05)。5．Pearson相关分析发现，软骨细胞凋亡率与bcl-2／bax的比值呈负相关(P＜0.01)，相关系数为－0.558。结论：1．兔实验性骨关节炎模型对照组软骨细胞凋亡明显高于正常对照组，白藜芦醇干预各组软骨细胞凋亡率低于模型对照组，说明白藜芦醇可降低实验性骨关节炎中升高的软骨细胞凋亡率，抑制软骨细胞凋亡，这是其干预治疗骨关节炎的作用机制之一。2．白藜芦醇通过上调bcl-2的表达，下调bax的表达，提高bcl-2／bax的比值，以抑制兔实验性骨关节炎中软骨细胞的过度凋亡，这是白藜芦醇调控软骨细胞凋亡的机制之一。