背景与目的：大量数据显示，肺癌作为世界范围内最常见的癌症，以高死亡率为特点，而其中非小细胞肺癌(NSCLC)所占比例达85％左右。心肌蛋白(MYOCD)作为一种转录共激活因子，被大量文献报道与癌细胞的增殖与自噬有着密切的关系，但其在NSCLC中所起作用尚未阐述。TGF-β通路在癌细胞中被熟知早期有着抑制细胞增殖的作用，而晚期则会促进细胞的转移和增殖。那么在NSCLC中，MYOCD在TGF-β1的诱导下，会对NSCLC细胞的增殖起着怎样的作用，将作为我们主要探讨的问题。　　方法：　　(1)Real-time PCR检测105对非小细胞肺癌与癌旁组织中MYOCD的mRNA表达水平，并利用Prism软件进行分析。　　(2)在5株NSCLC细胞中加入5ng/ml的TGF-β1诱导刺激24h，并利用Real-time PCR和Western Blotting分析MYOCD的mRNA和蛋白表达水平的变化。　　(3)在A549细胞和SPC-A1细胞中瞬时转染si-MYOCD-1、si-MYOCD-2和si-NC，干扰细胞中MYOCD的表达，并对干扰后的细胞加入TGF-β1诱导刺激，利用cck-8试剂盒和集落形成实验检测对细胞增殖的影响。　　(4)在A549细胞和SPC-A1细胞中瞬时转染si-MYOCD-1、si-MYOCD-2和si-NC，干扰细胞中MYOCD的表达，并对干扰后的细胞加入TGF-β1诱导刺激，利用细胞周期检测试剂盒检测对细胞周期的影响。　　结果：　　(1)结果显示在被检测的105对非小细胞肺癌组织中，与癌旁组织相比，癌组织中的MYOCD的mRNA表达水平有显著下调(p<0.01)。　　(2)经TGF-β1诱导后A549、SPC-A1及H1650细胞株中MYOCD表达上调，而H226和H1299细胞株中则结果相反。　　(3)干扰MYOCD基因表达，A549及SPC-A1细胞株的增殖能力提高，加入TGF-β1后增殖能力受到抑制，但干扰组仍高于对照组。　　(4)敲弱MYOCD基因后，周期检测结果显示干扰组的S期比例上调，G1期比例下调；而在加入TGF-β1诱导后结果相反，但干扰组与对照组间的差异与未诱导前相似。　　结论：我们在NSCLC中的研究显示，MYOCD的mRNA表达量在癌组织中是显著下调的，可以侧面验证我们的假设，即MYOCD在NSCLC中起到抑制癌症的作用。而后续的细胞实验中进一步证实，干扰MYOCD的表达可以提高癌细胞增殖的能力，可以推测MYOCD可以抑制细胞增殖能力。TGF-β通路在我们的实验中可以被证实参与抑制细胞的增殖。但是在NSCLC中MYOCD与TGF-β通路的关系我们尚未阐明，需要进一步研究探索。