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目的:探讨细胞焦亡是否参与新生儿坏死性小肠结肠炎(Necrotizing Enterocolitis,NEC)发病,并分析其可能的作用机制。方法:将100只新生1日龄的SD大鼠按随机数字表法分为2组(n=50):正常对照组、坏死性小肠结肠炎新生大鼠组(NEC组)。对照组与母鼠同笼,不予处理;而NEC组则采用缺氧、冷刺激及人工喂养的方式建立模型。2组新生鼠于第1、2、3天固定时间点测量体质量,实验过程中观察记录大鼠的一般情况,并统计其死亡率;在第4天断头处死大鼠,采用HE染色观察回盲部肠组织病理学变化同时行双盲法进行病理学评分,并统计NEC发生率;QPCR检测焦亡相关基因NLRP3、IL-1β、IL-18的表达水平;Western blot检测Caspase-1的表达及激活情况;ELISA检测肠组织匀浆IL-1β、IL-18的蛋白水平。采用SPSS 22.0统计软件进行统计学分析,所有计量资料均用?x±s表示,正态方差齐性资料组间比较采用独立样本t检验,正态方差不齐组间比较采用Mann-whitney检验,P<0.05为差异具有统计学意义。结果:与正常对照组相比,NEC组大鼠一般情况差,体质量明显降低,肠上皮损伤明显,NEC的发生率及死亡率亦明显高于对照组;在基因水平,NEC组焦亡相关基因NLRP3、IL-1β及IL-18的表达增高(分别为0.33±0.06vs1.11±0.12,0.40±0.15vs1.25±0.13,1.04±0.16vs2.35±0.17),P均<0.05;Western-blot结果显示,激活的Caspase-1仅在NEC组中表达,且下游炎症因子IL-1β及IL-18的水平亦高于对照组(分别为74.4±17.5vs300.4±76.5,23.9±19.3vs214.4±28.1),P均<0.01。结论:1、本实验成功建立了稳定的新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型;2、焦亡相关基因及蛋白水平在坏死性小肠结肠炎新生大鼠组明显增高;3、细胞焦亡参与了NEC的发病,其具体机制可能与焦亡发生后IL-1β、IL-18的水平升高有关。