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1研究目的急性离心运动会引起骨骼肌H2O2浓度的升高,进而造成机体氧化应激,并诱导产生骨骼肌微损伤(EIMD)和延迟性肌肉酸痛症(DOMS症)。研究表明,针刺可有效加快运动后骨骼肌的微损伤修复。本研究通过观察急性离心运动后及针刺、钙阻断剂(GdCl3)干预情况下不同时相大鼠骨骼肌线粒体与胞浆H2O2浓度,以及骨骼肌组织MDA、SOD含量变化,探讨针刺对大鼠胞内H2O2浓度改变的作用机制,为针刺治疗骨骼肌损伤修复的积极作用提供理论支持和实验依据。2实验方法本研究分两组进行,对针刺效应及针刺位点分别进行探究。分组一选取128只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:即安静组(C)、运动组(E)、运动针刺组(EA)与运动针刺阻断剂组(EAI)。除安静组外,其余各组进行90min下坡跑(坡度为-16°,速度为16m/min)运动。运动针刺组采用斜刺阿是穴干预(用直径0.25 mm毫针刺斜方肌,留针4min),运动针刺阻断剂组进行针刺及尾部静脉注射GdCl3溶液干预,安静组和运动组不干预。于运动后6h、24h、48h、72h、120h分别对各组实验大鼠进行股四头肌(红肌部分)取材,分别测定股四头肌线粒体、组织和血清中H2O2含量与肌组织中MDA含量及SOD活性。分组二选取48只健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:即安静组(C)、电刺激组(ES)、电刺激针刺组(ESA)与电刺激针刺阻断剂组(ESAI)。除安静组外,其余各组进行斜方肌电刺激离心收缩(波宽700ms;电压8V;频率100Hz;电刺激3s/次,3s×50次/组,共10组;组间休息5min)。运动针刺组于组间休息间隙进行针刺干预;运动针刺阻断剂组于休息间隙进行针刺及尾部静脉注射GdCl3溶液干预。于运动后即刻测定在体斜方肌胞浆H2O2的浓度及离体斜方肌线粒体H2O2和斜方肌组织H2O2浓度。3实验结果3.1一次急性离心运动后各组大鼠股四头肌测定指标的变化与安静组相比,一次急性离心运动后6h~48h,运动组与运动针刺阻断剂组大鼠线粒体、肌组织、血清中H2O2和肌组织MDA、SOD都呈现显著上升(P<0.05)。运动后48~120h,大鼠线粒体、肌组织、血清中H2O2和肌组织MDA、SOD都呈现显著下降(P<0.05),并于120h时基本恢复至正常值。与安静组相比,运动针刺组大鼠在运动后6h~24h时,线粒体、肌组织和血清中H2O2与组织SOD都呈现显著上升(P<0.05)。24~120h,线粒体、肌组织H2O2显著下降(P<0.05),在72h有显著升高(P<0.05),但在120h回落至安静值。3.2一次拉长收缩电刺激后各组大鼠斜方肌测定指标的变化与安静组相比,电刺激组、电刺激针刺组、电刺激针刺阻断剂组线粒体、胞浆和肌组织中H2O2含量显著上升(P<0.05)。与电刺激组相比,电刺激针刺组胞浆H2O2显著下降(P<0.05)。4研究结论4.1一次急性离心运动会造成大鼠骨骼肌线粒体、胞浆、肌组织H2O2浓度升高,导致氧化应激造成机体损伤,并在运动后48h达到损伤峰值,随后损伤程度下降,于运动后120h基本恢复至正常值。4.2针刺可瞬间提高急性离心运动后大鼠骨骼肌线粒体、肌组织H2O2浓度,降低胞浆H2O2浓度。4.3钙离子阻断剂GdCl3可明显降低针刺效应,即针刺效应通过牵张激活钙通道(SAC)进行骨骼肌损伤恢复工作。4.4针刺效应位点可能位于线粒体。