目的：阐明血管内皮细胞结构和功能损伤在急性心肌梗死再灌注后无再流发生中的核心作用，以及探讨中药通心络对微血管内皮细胞结构和功能的保护机制。 方法：中华小型猪30只随机分成:(1)假手术组；(2)模型对照组；(3)小剂量(0.05g·kg-1·d-1)通心络组；(4)中剂量(0.2g·kg-1·d-1)通心络组和(5)大剂量(0.5g·kg-1·d-1)通心络组。各组于AMI前、AMI后3小时、再灌注后1小时分别取血，采用相关试剂盒及ELISA方法测定血清中T-AOC、T-SOD、GSH、MDA、sP-selectin、sICAM-1和sVCAM-1含量。采用相应试剂盒、ELISA、Westernblot、Real-timePCR和HE染色的方法观察心肌正常区、再灌注区和无再流区内T-AOC、T-SOD、GSH、MDA、P-selectin、ICAM-1、VCAM-1、VE-cadherin、β-catenin和γ-catenin的含量和组织形态变化。 结论：AMI再灌注过程中，由于机体抗氧化防御功能降低，氧化还原稳态失衡，同时再灌注过程使细胞表面粘附分子表达上调，引起中性粒细胞聚集、粘附和浸润，最终导致内皮细胞间连接蛋白的降解和屏障功能的破坏，推测这可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制。中药通心络能够显著提高机体抗氧化防御能力，减少过氧化产物生成，抑制全身和心肌局部的氧化损伤，并且通过抑制细胞粘附分子的表达，减少中性粒细胞浸润和炎症反应，保护内皮细胞屏障功能完整性，这可能是通心络防治无再流，缩小梗死面积的一条重要途径。