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大气颗粒物是大气中诸多固体和液体颗粒物质的总称。PM2.5（空气动力学直径≤2.5μm）,也被称为细颗粒物,因其极易进入人体呼吸系统诱发肺部病变而备受关注。在本研究中,我们对嘉兴市进行了具有时空特征的多位点、长时间采样,以及全面的组分分析和双模型来源解析,并依据结果为嘉兴市PM2.5的防控提出了针对性建议。通过对暴露在PM2.5下的细胞氧化应激以及基于NMR的代谢组学分析,发现PM2.5诱导的细胞毒性关键代谢标志物及其相关细胞氧化受损通路机制。具体内容如下:（1）2016年10月至2017年11月,在嘉兴的5个位点采集PM2.5样品。扫描电子显微镜（SEM）和透射电子显微镜（TEM）结果显示,烟尘聚集体和燃煤飞灰通常是PM2.5中最丰富的成分。通过重量分析法分析所有PM2.5样品的质量浓度,并测定各种组成成分。结果表明,5个位点的PM2.5浓度符合冬季>春季>秋季>夏季的规律。除微量元素外,各类成分冬季和春季的浓度高于秋季和夏季。5个位点中,含碳组分和水溶性无机离子是PM2.5组成中丰富的成分,分别占总质量浓度的26.17–50.44%和34.27%–49.6%。高SOC/OC比表明嘉兴的二次有机污染严重。5个位点PM2.5的NO3-/SO42-的平均值为1.006–1.246,表明相比于固定源,移动源对嘉兴PM2.5的贡献更大。样品中BeP/（BeP+BaP）的比值（0.52–0.71）反映了嘉兴市PM2.5存在一定的受外来输送的影响。根据手工采样PM2.5浓度、气象条件、NO3-/（NO3-+NO2）比值、二次无机离子质量占比、PMF结果等,综合评估后,得到嘉兴市综合源解析结果。其中,外来输送占21–41%,本地源贡献为59–79%。本地源贡献中,燃煤占23%,扬尘占8%,工业过程占26%,移动源占30%,其它占13%。该结果与长三角周边临近城市源解析结果基本相当。因此,嘉兴市应加强工业废气、机动车尾气、扬尘的源头防治,并配合监控措施。同时,做好大气污染联防联治等一体化防治,推进区域协同治理。（2）细胞毒性实验结果显示嘉兴市PM2.5会以时间和浓度依赖性方式降低细胞存活率以及增加细胞外乳酸脱氢酶（LDH）外漏。我们还发现在PM2.5暴露48小时后,细胞内ROS水平以浓度依赖性方式增加和线粒体膜电位降低。用核磁共振检测PM2.5处理的A549细胞中的代谢物,以阐明PM2.5诱导的细胞毒性机制。NMR分析显示PM2.5处理的A549细胞中23种代谢物显著改变,包括磷脂酰乙醇胺、乳酸、琥珀酸、肌酸、3-羟基丁酸、醋酸盐、异亮氨酸、苯丙氨酸、组氨酸、酪氨酸上调,以及肌苷、次黄嘌呤、黄嘌呤、尿苷、胞苷、磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、甘油磷酰胆碱、胆碱、α-葡萄糖、β-葡萄糖、烟酰胺、谷氨酰胺、谷氨酸的下调。代谢通路分析结果表明,PM2.5可干扰A549细胞的胆碱磷脂代谢、能量代谢、氨基酸代谢和核苷酸代谢。综上所述,嘉兴市冬季和春季的PM2.5污染比夏季和秋季严重。二次污染是最重要的来源,因此应注意加大与工业、机动车相关的气态前体物的源头控制和监管力度,本地防治和区域联防相结合。此外,PM2.5诱导细胞毒性,引发细胞氧化应激,代谢组学分析结果表明与细胞生物氧化的多条重要代谢通路受到干扰。