基于炎症因子及TGF-β1/Smad2信号通路探讨加减三甲散对大鼠肝纤维化分子机制的影响

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目的:观察加减三甲散治疗肝纤维化的疗效,从炎症因子及TGF-β1/smad2信号通路方面探讨其作用机制,以期部分揭示“主客交”理论的科学内涵。方法:SPF级Wistar雄性大鼠24只,随机分成正常组、模型组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片)、加减三甲散组。常规饲养7d后给模型组、阳性对照组、加减三甲散组采用猪血清腹腔注射复制免疫性肝纤维化模型。造模后各组均灌胃给药,1次/d,加减三甲散组剂量为8.125g·kg-1,阳性对照组剂量为8.125g·kg-1,模型组及正常组予0.9%生理盐水等体积灌胃。治疗
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