目的：观察IMD对AngⅡ诱导的HMCs增殖的影响及其机制。方法：将人肾小球系膜细胞分为五组：A组（对照组）：培养液中不加任何刺激物；B组（AngⅡ组）：10-6moI/LAngⅡ；C组（IMD组）：10-6moI/LAngⅡ＋10-7moI/LIMD；D组（PKA抑制剂组）：10-6moI/LAngⅡ＋10-6moI/LPKA抑制剂H-89＋10-7moI/LIMD；E组（氯沙坦组）：10-6moI/LAngⅡ＋10-6moI/L氯沙坦。MTT法检测各组HMCs增殖情况；比色法检测羟脯氨酸含量；ELISA试剂盒测量各组细胞上清液中的TGF-β1、cAMP、ERK的表达。结果：在10-6moI/LAngⅡ诱导下HMCs增殖，MTT结果显示：AngⅡ组增殖率高于对照组39.8%，具有统计学意义（P<0.001），同时加入10-7moI/LIMD及10-6moI/L氯沙坦后AngⅡ诱导HMCs增殖的作用被明显减弱，抑制率分别为25.5%、13.3%，具有统计学意义（P<0.001）。比色法检测羟脯氨酸含量结果显示，对照组的羟脯氨酸（Hyp）含量为12.69±1.35μg/ml，AngⅡ组对HMCs的HypDNA的合成有明显的促进作用为35.27±4.10，差异具有统计学意义（P<0.001），AngⅡ＋IMD组及AngⅡ+氯沙坦组与AngⅡ组相比能够明显抑制这种作用，抑制率分别为86%和57.3%，差异均具有统计学意义（P<0.001）。加入PKA抑制剂H-89后，对IMD引起的肾小球系膜细胞增殖抑制作用有了明显的促增殖作用，与不加拮抗剂相比，增高了18.3%，差异均具有统计学意义（P<0.001）。WesternBlot结果显示IMD可明显抑制ERK-1、ERK-2的表达，抑制率分别为62%和57%，差异具有统计学意义（P<0.001）。结论：本研究发现IMD可明显抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞的增殖，其机制可能与其促使cAMP第二信使水平升高并抑制细胞中ERK信号通路有关。