目的:　　1.总结张军平教授临床经验，探讨缺血性中风发病的病因病机，总结治疗缺血性中风的有效方法。　　2.通过实验研究，基于HIF-1α调控途径阐明丹参多酚酸干预脑缺血再灌注损伤保护血脑屏障的可能机制。　　方法:　　1.对张军平教授门诊缺血性中风患者的病历进行整理、归纳、分析、总结临证防治经验；针对应用“活血通络”法的典型病案进行举例分析。　　2.采用短暂性大脑中动脉栓塞模型（tMCAO），缺血90min后拔栓实现再灌注，随机分为假手术组（Sham组）、模型组（tMCAO组）、丹参多酚酸组（SLI组）。自造模后一小时，丹参多酚酸组大鼠给予丹参多酚酸腹腔注射（9mg/kg），假手术组、模型组SD大鼠给予等体积生理盐水。并且各组大鼠取材前进行神经功能评分。在造模后24h取SD大鼠全脑，脑组织进行HE染色，观察脑组织形态学变化；进行免疫组化染色，检测IgG的阳性表达情况；运用ELISA法检测脑组织缺血侧皮质中HIF-1α、MMP-2、TIMP-2、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达水平。　　结果:　　1.缺血性中风发生的病理状态主要有络脉不荣、络脉瘀阻和风扰络脉，虽然三者致病因素、症状特点不同，但最终都会导致气血运行失常，络体失通而形成瘀血。张军平教授在治疗该疾病时注重脑络不通，瘀血停滞的基本病机，依托络脉理论，在治疗上以活血通络法为基本疗法，并根据脑络受损的不同情况随证治之。　　2.与假手术组相比，模型组存在明显神经功能损伤，神经功能评分明显增高，应用丹参多酚酸干预后24h，神经功能有所改善。与假手术组相比，模型组脑组织结构疏松，神经元排列紊乱，形态异常。与模型组相比，丹参多酚酸组脑组织损伤程度减轻，异常神经元数量减少。与假手术组相比，模型组IgG渗出明显增多，与模型组相比，丹参多酚酸可减少IgG的渗出。与假手术组相比，缺血侧脑组织HIF-1α、MMP-2、MMP-9及TIMP-1、TIMP-2的表达增加，与模型组相比，丹参多酚酸组HIF-1α、MMP-2、MMP-9的表达下降，TIMP-1、TIMP-2的表达增加。　　结论:　　1.脑络不通，瘀血停滞是缺血性中风的根本病机。在临床诊疗中，运用活血通络法作为指导可以为缺血性中风的防治提供思路。　　2.丹参多酚酸可改善SD大鼠脑缺血再灌注模型脑组织损伤、神经功能缺损以及血脑屏障通透性增高的情况。其改善缺血再灌注脑损伤的主要机制可能是通过减少HIF-1α的表达，上调TIMP-1、TIMP-2的水平，抑制MMP-2、MMP-9活性实现的。