胰岛素是由胰腺B细胞分泌的人体中唯一一种降低血糖的激素。当胰岛素分泌不足或相对不足以及组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）时就会造成高血糖,进而导致糖尿病。胰腺B细胞分泌胰岛素离不开胞内钙离子(Ca²⁺)的触发,当B细胞受到胞外葡萄糖刺激去极化时,外钙的流入使得胞内Ca²⁺浓度升高,进而触发定位于囊泡膜和质膜上的分泌相关蛋白之间直接相互作用,分泌相关的蛋白促使囊泡膜和质膜融合,导致胰岛素分泌,所以胞内Ca²⁺浓度升高是触发胰岛素分泌的基础条件。在正常状态下,细胞中的Ca²⁺浓度是保持在一个较低的浓度水平,其变化主要由细胞膜上的钙通道,胞质中内质网（ER）钙库以及钙清除机制来调节,其中钙清除机制包括:质膜Ca²⁺-ATP酶（PMCA）,Na+/Ca²⁺交换机制（NCX）,内质网Ca²⁺-ATP酶（SERCA）泵以及钙缓冲蛋白。通常细胞中的钙是以钙振荡的形式来传递信息,在胰腺B细胞中,钙振荡信号的维持是依赖于胞外葡萄糖刺激引起的钙内流,当葡萄糖刺激B细胞时,胞内ATP/ADP值升高,ATP敏感性钾通道K（ATP）关闭,质膜去极化,使膜上钙通道打开,胞外钙内流,同时ER也会释放钙,使得Ca²⁺浓度升高。当钙升高到一定浓度后,4种钙的清除机制会开始将其转移,Ca²⁺浓度又会降低至基钙水平。PMCA和SERCA转运钙的过程需依赖ATP的水解,便间接降低了ATP/ADP的值,同时Ca²⁺浓度的减小便使得质膜复极化,由于葡萄糖刺激的存在会重复钙的内流,这样就形成了钙振荡。对于钙振荡的形成需要SERCA泵的参与。在胰腺B细胞中,当胞质中Ca²⁺浓度为0.5μmol/L或0.9μmol/L时,SERCA泵对钙清除的贡献均达到60%以上,可见对于胞内Ca²⁺浓度降低至基钙水平SERCA泵起着重要作用。SERCA属于一个多基因家族,包含SERCA1-3三种亚型,其中SERCA2又分SERCA2a,SERCA2b两种异构体,而在胰腺B细胞中只包含有SERCA2b和SERCA3。最近,在1型和2型糖尿病鼠的胰腺B细胞中都发现SERCA泵的功能有所下降,为了确定SERCA的变化对钙信号的影响,本文将基于实验得出的钙浓度变化数据来建立一个数学模型。过去常用Hill动力学方程来描述SERCA泵转运钙,其描述过程中未考虑到病鼠状态下B细胞中SERCA泵的变化,故现在还没有用来描述病鼠B细胞中SERCA泵的模型,所以本文会鉴于病鼠B细胞中SERCA泵的变化,在原SERCA泵模型的基础上建立病鼠的SERCA泵模型。然后将此新SERCA泵模型应用于钙振荡模型里得到病鼠B细胞中的钙振荡波形,并与正常老鼠B细胞中的钙振荡波形进行比较,来确定病鼠B细胞中SERCA泵的变化对胞质中Ca²⁺浓度的影响,结果发现:病鼠B细胞的SERCA泵变化造成其胞质中的Ca²⁺浓度相对正常老鼠中的Ca²⁺浓度整体升高,钙振荡的周期和幅值都略增大。另外,SERCA泵转运Ca²⁺至ER中需与ATP水解偶联,其过程不仅消耗ATP浓度,同时也会改变ER中的Ca²⁺浓度,那么SERCA泵的变化定会影响ATP振荡波形和ER里的钙振荡波形。所以本文还会通过数学模型来研究2型糖尿病鼠胰腺B细胞中ATP振荡波形和ER中钙振荡波形的变化。结果发现:对于ATP浓度,病鼠B细胞中的ATP浓度明显低于正常老鼠B细胞中的ATP浓度,而且ATP振荡周期也比正常老鼠B细胞中的略大,但其幅值变化不明显;而对于ER里的钙振荡,病鼠B细胞ER中钙振荡波形的幅值明显比正常老鼠B细胞ER中钙振荡波形的幅值小,其振荡周期也略增大。