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目的：肺癌的死亡率在全世界所有恶性肿瘤中居于首位，且肺癌患者的5年生存率极低。在先前的研究中，发现miR-486在非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清及组织中表达显著升高，且可以作为潜在的血清生物标志物，用于NSCLC的早期诊断及术后复发预测。据此推测，miR-486可能通过某种机制在NSCLC的发生、发展中发挥着某种作用。所以，本研究旨在进一步探讨miR-486在NSCLC发生、发展中的作用及机制。 方法：用miR-486过表达载体（pcDNA3.1(+)/Pri-miR486）和其阴性对照载体（pcDNA3.1(+)）分别转染NSCLC细胞，培养后通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测细胞中miR-486的表达水平，从而评价其转染效率；同法评价miR-486干扰序列（miR-486inhibitor）的转染效率（Scrambled sequence为其阴性对照）。接着，通过MTT实验（MTT Cell Proliferation Assay）及克隆形成实验（Colony formation assay）分别检测上调或下调miR-486表达后NSCLC细胞增殖及克隆能力的变化。最终，通过使用生物信息学方法初步分析、预测miR-486的靶基因，并用qRT-PCR和免疫印迹（Western Blot）法对预测的靶基因进行进一步的筛选及验证。 结果：miR-486过表达载体能够显著上调NSCLC细胞中miR-486的表达水平，而miR-486干扰质粒则能够显著下调NSCLC细胞中miR-486的表达水平。miR-486表达上调显著促进了NSCLC细胞的增殖及克隆能力，而miR-486表达下调则显著降低了NSCLC细胞的增殖及克隆能力。然后，我们对miR-486的靶基因进行了预测及分析。首先，通过使用生物信息学方法，我们筛选出了4个潜在的靶基因（PIK3R1,PTEN,MAP3K7和FOXO1）。接着，通过进一步实验分析，我们发现上调miR-486后，NSCLC细胞中PTEN的表达水平显著降低而p-AKT的表达水平显著升高；而下调miR-486后，NSCLC细胞中PTEN的表达水平显著升高而p-AKT的表达水平显著降低。因此，miR-486可以调控PTEN-PI3K/AKT信号通路。 结论：miR-486通过PTEN-PI3K/AKT信号通路促进NSCLC的发生、发展。miR-486可能成为新的NSCLC治疗靶点。