目的：以慢性心力衰竭大鼠为研究对象，观察燧心胶囊对血流动力学及心室重塑的影响，测定大鼠血清中AngⅡ、ALD、BNP含量，检测心肌细胞凋亡率并测定心肌组织Bax、Bcl-2mRNA水平及其蛋白表达，以探究燧心胶囊干预心室重塑的作用机制，为临床进一步应用奠定工作基础。　　方法：运用随机数字表法将60只大鼠分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型，连续给药12周后，以Medlab6系统检测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大变化速率(±dp/dtmax)以及心率(HR);处死大鼠，称取全心质量(HW)、左室质量(LVW)，计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD、BNP浓度;HE染色观察心肌组织病理学改变;TUNEL法测定心肌细胞凋亡率;Real time PCR检测心肌细胞凋亡基因Bcl-2mRNA、Bax mRNA水平;免疫组化法观察大鼠心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。　　结果：1、收缩功能检测:与模型对照组比较，地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠LVSP、+dp/dtmax均有显著性升高(P＜0.01)。其中燧心胶囊高剂量组+dp/dtmax升高较低剂量组显著，两者比较差异具有统计学意义(P＜0.05);舒张功能检测:与模型对照组比较，卡托普利组和燧心胶囊高剂量组LVEDP显著性下降(P＜0.01)，-dp/dtmax显著性升高(P＜0.05)。而地高辛组和燧心胶囊低剂量组LVEDP显著性下降(P＜0.05)，-dp/dtmax则无明显改变(P＞0.05)。2、HWI、LVWI测定:与模型对照组比较，卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVWI显著降低，差异具有统计学意义(P＜0.01)，地高辛组、燧心胶囊低剂量组HWI、LVWI无显著性变化(P＞0.05)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P＜0.01)。3、血清AngⅡ、ALD、BNP检测:与模型对照组比较，地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD、BNP浓度均显著降低，差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。燧心胶囊高剂量组BNP浓度较低剂量组降低显著，两者比较具有统计学意义(P＜0.05)。4、心肌组织病理学变化:模型对照组部分心肌萎缩，心肌间隙增宽，部分心肌纤维断裂。而卡托普利组与燧心胶囊高剂量组心肌细胞及纤维萎缩程度较轻，部分核尚存。5、TUNEL法测心肌细胞凋亡率:与模型对照组比较，地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组和高剂量组心肌细胞凋亡率均有显著性下降（P＜0.05或P＜0.01），其中燧心胶囊高剂量组下降较低剂量组显著，两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。6、大鼠心肌细胞凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白表达的变化:与模型对照组比较，卡托普利组、燧心胶囊低、高剂量组大鼠Bcl-2mRNA水平及其蛋白表达增高，Bax mRNA水平及其蛋白表达降低，差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。其中燧心胶囊高剂量组对Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白的调控程度较低剂量组显著，两者比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。Bcl-2/Bax结果显示:与模型对照组比较，卡托普利组、燧心胶囊低、高剂量组大鼠Bcl-2/Bax显著性增高(P＜0.01)，其中燧心胶囊高剂量组升高程度较低剂量组显著，两组比较差异具有统计学意义(P＜0.01)。　　结论：1、燧心胶囊可加强慢性心力衰竭大鼠心肌收缩力、提高左心室内压力上升的最大速率，降低左心室舒张末期压、升高等容舒张期心室压力下降的最大速率，从而改善慢性心衰大鼠心室收缩和舒张功能，纠正其异常的血流动力学状态，其疗效有剂量依赖关系。2、燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成，其疗效有剂量依赖关系。3、燧心胶囊治疗可有效降低循环中AngⅡ、ALD和BNP水平，从而抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活，干预心室重塑的过程。4、高剂量燧心胶囊能够调控凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平及其蛋白表达，抑制心肌细胞程序性死亡，使衰竭心脏由失代偿状态向代偿状态转化，延缓心力衰竭的进程。