【摘 要】
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基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)是一个锌依赖的酶家族,因其对细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)成分有较高的亲和力,可以降解除多糖以外ECM的所有成分,
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基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)是一个锌依赖的酶家族,因其对细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)成分有较高的亲和力,可以降解除多糖以外ECM的所有成分,故在基质重建中起重要作用.AS病变形成过程是一个慢性炎症过程,同时也是基质重建的过程,而中膜平滑肌细胞的增殖及迁延至内膜下形成泡沫细胞是AS病变的基础之一.大量研究表明MMPs及其抑制因子TIMPs在此过程中起重要作用.已知许多致炎因子可以刺激血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell VSMC)分泌MMPs和TIMPs,但脂多糖(Lipopolysaccharides LPS)对VSMC是否有此作用尚不清楚.该实验观察了致炎因子LPS对VSMC表达MMPs及TIMPs的影响,旨在探讨LPS致AS的作用机制.结论 、LPS是MMP-9的强诱导物,可在蛋白及mRNA水平诱导MMP-9的表达,同时LPS可诱导TIMP-1蛋白的表达,但作用较MMP-9减弱.LPS对二者诱导作用强度与LPS的浓度呈正相关.一定浓度作用不同时间时,12h作用最明显,24h作用开始下降.LPS降低TIMP-2蛋白的表达,其表达与LPS的浓度呈负相关.LPS对MMP-2蛋白的表达没有明显作用.2、LPS可能通过调节明胶酶MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-1、TIMP-2表达,参与AS发生发展.
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