【摘 要】
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目的:通过观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT Ⅱ RA)对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-KB、ICAM-1、MMP-2和MMP-9表达的影响，探讨ACEI和AT
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目的:通过观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT Ⅱ RA)对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-KB、ICAM-1、MMP-2和MMP-9表达的影响，探讨ACEI和ATⅡ RA的脑保护机制。
方法:Wistar雄性大鼠80只，随机分为高血压组和正常血压组。前组采用狭窄肾动脉方法建立肾性高血压大鼠模型，再随机分为缬沙坦大剂量组(GB)、缬沙坦小剂量组(GM)、依那普利组(Y)和缺血再灌注组(HIR)，分别采用缬沙坦12mg/kg、缬沙坦6mg/kg、依那普利2mg/kg和生理盐水进行灌胃治疗；正常血压组再分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR)，分别行假手术和缺血再灌注处理。采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型，缺血时间为2h，再灌注22h。采用免疫组织化学技术检测脑组织NF-kB、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达，用图象分析仪测定灰度值。
结果:脑缺血再灌注后NF-kp65、ICAM-1、MMP-2和MMP-9表达的情况：与N组比较，IR组NF-kBp65、ICAM-1灰度值明显增高(P<0.01)；与IR组比较，HIR组NF-kBp65、ICAM-1灰度值增高(P<0.05)；与HIR组比较，GB组、GM组和Y组NF-kBp65、ICAM-1灰度值明显减少(P<0.01，P<0.05，P<0.01)：与GM组比较，GB组NF-KBp65、ICAM-1灰度值减少(P<0.05)。与N组比较，IR组MMP-2、MMP-9灰度值明显增高(P<0.01)；与lR组比较，HIR组MMP-2、MMP-9灰度值增高(P<0.05)；与HIR组比较，GB组、GM组和Y组MMP-2、MMP-9灰度值减少(P<0.01，P<0.05，P<0.01)；与GM组比较，GB组MMP-2、MMP-9灰度值减少(P<0.05)。
结论:高血压加重缺血再灌注后脑组织NF-kB、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达；ACEI和ATⅡ RA均能明显抑制腑组织NF-KB、ICAM-1、MMP-2和MMP-9的表达，缬沙坦的上述作用具有剂量依赖性。
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