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目的探讨胰岛素对1型糖尿病脑病模型大鼠基底前脑(Meynert基底核和斜角带核)细胞凋亡以及凋亡相关基因Bax与Bcl-2蛋白表达的影响模式。方法将成年健康雄性Wistar大鼠随机分成三组:1型糖尿病脑病组、载体治疗组、胰岛素治疗组。通过腹腔注射链脲佐菌素(55mg/kg,100mg溶解于10ml柠檬酸缓冲液中),建立1型糖尿病脑病模型;通过对该脑病模型大鼠每日定时皮下注射鱼精蛋白长效锌胰岛素3 IU(溶解于0.5ml生理盐水中),建立胰岛素治疗模型;分别通过对大鼠腹腔注射等体积的柠檬酸缓冲液、每日定时皮下注射等体积的生理盐水,建立载体治疗模型。应用Morris水迷宫、TUNEL技术、Bax与Bcl-2免疫组化反应方法,分别观察各组大鼠空间学习记忆能力变化、Meynert基底核和斜角带核细胞凋亡以及Bax与Bcl-2基因的蛋白表达程度。结果1型糖尿病脑病组大鼠在水迷宫测试中的逃避潜伏期和游泳距离均比其它各组的对应指标明显延长(P<0.01);该脑病组大鼠Meynert基底核和斜角带核的Bax阳性细胞数、TUNEL阳性细胞数也均比其它各组的对应指标明显升高(P<0.01);但该脑病组Meynert基底核和斜角带核的Bcl-2阳性细胞数则明显低于其它各组的相应指标(P<0.01)。应用胰岛素治疗该脑病组大鼠后,可将1型糖尿病脑病组大鼠的以上各项指标逆转至接近正常水平(P<0.01)。结论应用外源性胰岛素治疗可纠正因1型糖尿病脑病模型大鼠的Meynert基底核和斜角带核凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2蛋白质表达水平比例失常而引发的过度细胞凋亡及学习记忆障碍,故及早进行胰岛素干预是防治该脑病发生或发展的一个重要措施。