【摘 要】
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目的:研究8周有氧运动能否通过影响阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）模型小鼠海马Insulin/AKT/IDE通路,减少β样淀粉蛋白（β-amyloid peptide,Aβ）的沉积,提高AD小鼠学习记忆能力和认知功能。方法:选用12周龄雄性C57BL/6J小鼠64只,随机分为对照组、运动组、模型组、运动模型组,每组16只。对照组、运动组每日腹腔注射0.9%氯化钠;模型组
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目的:研究8周有氧运动能否通过影响阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）模型小鼠海马Insulin/AKT/IDE通路,减少β样淀粉蛋白（β-amyloid peptide,Aβ）的沉积,提高AD小鼠学习记忆能力和认知功能。方法:选用12周龄雄性C57BL/6J小鼠64只,随机分为对照组、运动组、模型组、运动模型组,每组16只。对照组、运动组每日腹腔注射0.9%氯化钠;模型组、运动模型组小鼠每日腹腔注射D-半乳糖（80mg/kg/day）联合三氯化铝（5mg/kg/day）进行造模,持续8周,造成AD模型;运动组和运动模型组同时进行跑台运动,每周5次,每次60min,小鼠每天18点开始运动,首先以12m/min的速度运动15min,再以15m/min的速度运动45min。运动干预后用Y迷宫、水迷宫进行行为学检测,观察造模情况。免疫组化检测Aβ沉积,Western Blot法检测海马insulin、AKT、IDE蛋白表达。采用SPSS22.0进行统计学分析,使用单因素方差分析、独立样本T检验进行组间差异显著性检验。结果:1.学习记忆行为检测:Y迷宫实验,模型组进臂总次数较对照组和运动组显著减少（P＜0.05）,运动模型组进臂总次数较模型组增加（P＜0.05）;模型组的交替反应率与对照组和运动组相比下降,差异极其显著（P＜0.01）,运动模型组较模型组交替反应率增加（P＜0.01）;但是,运动模型组的进臂总次数和交替反应率与运动组和对照组之间均无显著性差异（P＞0.05）。Morris水迷宫,模型组第三天潜伏期较运动组和运动模型组时间长（P＜0.05）,第四天、第五天潜伏期较对照组、运动组和运动模型组时间均显著性升高（P＜0.05）,而运动模型组、运动组潜伏期与对照组相比无显著性差异（P＞0.05）。2.海马组织Aβ免疫组化分析,模型组小鼠海马内Aβ沉积情况较对照组明显增多（P＜0.01）;运动模型组Aβ沉积情况较模型组明显减少（P＜0.01）;而运动模型组与对照组和运动组比较,组间差异不显著（P＞0.05）。3.免疫组化检测分析insulin、AKT、P-AKT、IDE阳性细胞数,模型组与对照组相比insulin、AKT、P-AKT、IDE表达显著性降低（P＜0.05）;与模型组相比,运动模型组insulin、IDE、AKT、P-AKT的阳性细胞数表达显著性增加（P＜0.05）。4.Western Blot法检测分析insulin、AKT、P-AKT、IDE蛋白表达,模型组与对照组相比insulin、AKT、P-AKT、IDE表达显著性降低（P＜0.05）;AKT、IDE在运动模型组蛋白表达水平显著高于模型组（P＜0.05）,而insulin、P-AKT的蛋白表达均有上升趋势,但无显著性差异（P＞0.05）;模型组Aβ的表达高于对照组,有极其显著性差异（P＜0.01）,Aβ在运动模型组的表达显著低于模型组（P＜0.05）;与对照组相比,运动组insulin、IDE的表达均有上升趋势,但无显著性差异（P＞0.05）;各组之间IR的表达量大致相同,无统计学意义（P＞0.05）。结论:1.行为学检测提示8周有氧运动可以有效预防AD模型小鼠空间学习和工作记忆功能的减退。2.Aβ沉积组化分析结果提示8周有氧运动减少了AD小鼠海马Aβ的沉积。3.有氧运动上调了AKT、IDE在AD小鼠海马内的蛋白表达,激活了Insulin/AKT/IDE通路,加速对脑内Aβ的清除效果,起到神经保护作用。
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